Pleurésie aiguë purulente (anatomie pathologique). Pleurésie fibrineuse: causes, symptômes et traitement Micropréparation de pleurésie purulente fibrineuse

Les agents responsables les plus courants de la pleurésie purulente sont les staphylocoques, les streptocoques, Pseudomonas aeruginosa, coli. Assez souvent dans les récoltes de contenu pleural se rencontrent pneumococcus, proteus, klebsiella et champignons de levure (GI Lukomsky, 1976). Chez de nombreux patients, deux agents pathogènes ou plus sont semés (J. Bartlett et al., 1974). Ces dernières années, avec une pleurésie purulente de plus en plus de bactéries anaérobies, qui se trouvaient auparavant principalement dans l'empyème putréfiant, compliquant l'évolution de la gangrène pulmonaire.

La pleurésie purulente, en règle générale, est une maladie secondaire compliquant l'évolution de la pneumonie, y compris la grippe, abcès pulmonaires et tuberculose . L'empyème pleural peut survenir après des plaies pénétrantes de la poitrine, des lésions traumatiques des organes cavité thoracique, y compris iatrogène, et avec des processus purulents de diverses localisations.

La paire la plus courante Et métapneumonique* * pleurésie purulente, la différence entre eux réside dans le temps de développement de la suppuration dans la plèvre par rapport à la pneumonie qui l'a provoquée - au plus fort ou à la fin de la maladie. Leur séparation dans l'analyse rétrospective est parfois très difficile. Avec une percée dans la cavité pleurale d'un ou plusieurs abcès pulmonaires situés sous la plèvre, empyème avec destruction du tissu pulmonaire. Si un abcès intrapulmonaire communiquant avec les bronches fait irruption dans la cavité pleurale, pyopneumothorax , soutenu par les fistules bronchopleurales qui en résultent. Moins souvent, l'infection pénètre dans la cavité pleurale par la voie lymphogène. Dans ce cas la suppuration épanchement pleural peut ne pas s'accompagner de l'apparition de foyers de carie dans le parenchyme pulmonaire. Un tel empyème sans destruction du tissu pulmonaire est appelé "simple empyème". Une infection pleurale peut survenir par voie hématogène provenant de sources d'infection extrapulmonaires. L'empyème est dans la nature métastatique . Avec la pancréatite purulente, la paranéphrite et les abcès sous-diaphragmatiques, lorsque le diaphragme et la plèvre diaphragmatique adjacente sont impliqués dans le processus inflammatoire, le soi-disant sympathique (ou concomitant) empyème.

Allouer 3 stades de pleurésie purulente (N. Andrews et al., 1962), passant l'un dans l'autre et ayant une durée différente chez différents patients. Au premier stade à la suite d'une inflammation de la plèvre dans sa cavité un exsudat séreux apparaît . Avec une antibiothérapie bien choisie, l'accumulation d'exsudat peut s'arrêter et le liquide subira une résorption spontanée. Si la thérapie est inadéquate et que les bactéries pénètrent d'une manière ou d'une autre dans l'exsudat pleural et s'y multiplient, il y a la deuxième étape de la maladie est fibrineuse-purulente. Dans le liquide, le nombre de bactéries, de leucocytes polymorphonucléaires et de détritus augmente. L'exsudat séreux transparent devient trouble et acquiert rapidement un caractère purulent. Sous l'action des fibroblastes, des films fibrineux se forment à la surface de la plèvre pariétale et, surtout, viscérale, et adhérences entre la plèvre - d'abord lâche, puis de plus en plus dense. Les adhérences limitent la propagation du pus dans la cavité pleurale et contribuent à la survenue d'enkystement intrapleural. L'exsudat purulent qu'ils contiennent devient épais et ne peut pas se résoudre tout seul. troisième étape, stade d'organisation fibreuse, caractérisée par la formation de lignes de mouillage denses, recouvrant le poumon effondré. Ce dernier devient immobile et cesse de fonctionner, et subit par la suite changements fibrotiques. Il existe un soi-disant cirrhose pleurogénique du poumon.

De nombreux auteurs des années passées (S.I. Spasokukotsky, 1938; V.I. Kolesov, 1955; B.E. Linberg, 1960, etc.) ont distingué l'empyème pleural aigu et chronique, en se basant sur le facteur temps comme base de leur séparation. mais le moment de la transition de l'empyème aigu à chronique a été déterminé par eux de manière assez arbitraire et variait de 1 à 4-6 mois. D'après G. I. Lukomsky (1976), il est conseillé de diviser l'empyème aigu et chronique sur la base de changements morphologiques la plèvre viscérale, qui détermine la capacité de réexpansion du poumon et, par conséquent, le choix des tactiques de traitement. «Plèvre viscérale rigide ou souple, quelle est la force des formations de tissu conjonctif qui retiennent le poumon - ce sont les bords de la transition d'un processus aigu à un processus chronique ... et, par conséquent, la transition vers une inflammation chronique ne peut être limitée par tous les termes du calendrier. *

Il n'est pas toujours possible de déterminer avec précision l'apparition d'une pleurésie purulente, car ses symptômes sont généralement voilés par les symptômes de la maladie qui a provoqué la pleurésie: pneumonie abcédante, pancréatite aiguë, abcès sous-diaphragmatique, etc., et souvent similaires. Les patients se plaignent d'augmenter essoufflement, toux, fièvre, frissons. La pleurésie peut commencer avec l'apparition douleur au côté, aggravée par la respiration, et parfois accompagnés de douleurs abdominales et de parésies intestinales. Avec le développement de l'empyème métapneumonique, ces symptômes apparaissent et s'intensifient après la disparition des symptômes de la pneumonie, 3 à 5 jours après la crise, sous la forme d'une deuxième vague d'infection. Toxicité accrue et arrêt respiratoire au milieu de la pneumonie, il fait suspecter le développement d'un empyème parapneumonique ou d'un pyopneumothorax. La survenue de ce dernier peut s'accompagner d'une clinique choc pleural - la douleur la plus aiguë au côté, un essoufflement, des sueurs froides, parfois un état collaptoïde. Cependant, des formes cliniques effacées de complications sont plus souvent observées : la douleur est absente ou peu exprimée. Il n'y a pas d'insuffisance respiratoire aiguë. Les symptômes d'intoxication augmentent progressivement, la toux augmente, la quantité de crachats augmente. Le patient prend une position forcée du côté douloureux et, en position verticale, se penche vers le côté douloureux. Parfois, un épanchement purulent enkysté traverse la paroi éclatée de l'abcès en une bronche assez volumineuse. Dans ce cas, le symptôme principal sera l'apparition soudaine d'expectorations purulentes abondantes avec une odeur désagréable, expectorées avec une "bouche pleine".

Parfois, le pus d'un abcès intrapleural mal drainé peut pénétrer dans les tissus paroi thoracique et dans le tissu sous-cutané. Dans ce cas, il se développe empyema necessitatis. ** Son apparition est précédée de l'apparition d'une tuméfaction plate, limitée et douloureuse du côté correspondant de la poitrine. Ce gonflement peut augmenter avec la toux et les respirations profondes. Au fil du temps, un site d'hyperémie apparaît dessus, la peau devient plus fine, devient tendue et éventuellement du pus peut éclater.

Le tableau clinique dans la phase prolongée de la pleurésie purulente est déterminé par les symptômes de la fièvre purulente-résorptive, qui repose sur trois facteurs: suppuration, absorption (résorption) des produits de décomposition des tissus et activité vitale des microbes, et perte du corps, inévitable avec une inflammation purulente. La gravité de ces symptômes et la gravité de l'état du patient peuvent être différentes - de modérée à sévère, et ne sont pas toujours strictement corrélées à la taille de la cavité de l'empyème et à la quantité de pus qu'elle contient. Dans le contexte d'une intoxication accrue, fonctionnelle violations par du système cardio-vasculaire, foie et reins, qui, à mesure que la maladie progresse avec un traitement inadéquat, peut être remplacée par des modifications organiques des organes internes caractéristiques d'un état septique. Perte sévère de protéines et d'électrolytes dans la phase aiguë de l'inflammation avec une compensation insuffisante entraîner des troubles volémiques et hydroélectrolytiques, diminuer masse musculaire et la perte de poids. Dans ce contexte, la pastosité du visage, la moitié affectée de la poitrine est souvent notée, un gonflement des membres inférieurs peut survenir. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la fièvre purulente-résorptive se transforme progressivement en épuisement. En règle générale, cela est observé chez les patients présentant un empyème pleural avec une destruction pulmonaire. Dans le contexte d'une hypoprotéinémie progressive, les patients prennent l'apparence d'une famine à long terme. La peau devenir sec, pellagroïde. La fièvre, qui avait auparavant un caractère rémittent ou intermittent, est remplacée par un état subfébrile ou se normalise, ce qui est un signe pronostique défavorable, indiquant une forte diminution de la réactivité de l'organisme. Les modifications dystrophiques du myocarde, du foie, des reins et des glandes surrénales entraînent des violations prononcées de leur fonction. Les patients deviennent léthargiques et léthargiques. L'hypo- et la dysprotéinémie, causées par des violations de la fonction de formation de protéines du foie, activent le système de coagulation sanguine, qui augmente fortement risque de thrombose et d'embolie, dont les patients meurent souvent. Il est extrêmement difficile de sortir le patient de l'état d'épuisement purulent-résorptif et le pronostic est sombre.

Dans les cas typiques, la présence de liquide dans la cavité pleurale peut être détectée à l'aide d'un examen physique. Cependant, avec une infiltration inflammatoire sévère dans les poumons, l'apparence est relativement un grand nombre l'exsudat peut passer inaperçu même avec une percussion et une auscultation soigneuses. Voilà pourquoi dans le diagnostic de l'épanchement pleural, le rôle principal appartient à l'examen radiographique.

Dans la plupart des cas, avec le développement de la pleurésie purulente, l'épanchement s'accumule d'abord dans l'espace supraphrénique, dans ses sections les plus basses - les sinus. A cet égard, les premiers signes radiologiques de la présence de liquide dans la cavité pleurale sont la régularité du sinus costo-diaphragmatique sur les radiographies en projections directes et, surtout, latérales et apparentes. haute position dômes du diaphragme (L.D. Lindenbraten, 1961; L.S. Rosenstrauch et M.G. Winner, 1968). Une infiltration inflammatoire massive du lobe inférieur du poumon peut rendre difficile l'identification de ces symptômes. Dans ce cas, il est recommandé de faire Radiographie avec le patient allongé sur le côté douloureux . Dans ce cas, le liquide est distribué le long de la paroi thoracique et devient clairement visible. Cela permet non seulement de confirmer la présence d'un épanchement dans la cavité pleurale, mais aussi déterminer approximativement son volume . Avec une épaisseur de bande liquide de plus de 10 mm, la quantité de ce dernier est supérieure à 200 ml, et avec une ponction pleurale, elle peut être aspirée avec une seringue (R. Light, 1986). Cependant, cette technique ne fonctionne que lorsque la cavité pleurale est exempte d'adhérences, ainsi que l'apparition d'un bord supérieur oblique d'occultation, appelé ligne Ellis-Damoiseau, qui se produit avec une augmentation du volume de l'épanchement. Une accumulation supplémentaire d'exsudat entraîne un assombrissement croissant de l'hémithorax et un déplacement du médiastin dans la direction opposée. Le dernier signe, cependant, n'est noté que dans les cas où le poumon, en raison d'une infiltration inflammatoire, perd son élasticité et ne s'effondre pas sous la pression du liquide qui l'entoure, ou avec un épanchement très important.

En présence de fistule bronchopleurale dans la cavité pleurale, vous pouvez voir l'accumulation d'air. Le bord supérieur de l'épanchement devient clairement visible sous la forme d'un niveau horizontal. Dans le contexte de l'air, en règle générale, un poumon comprimé devient également visible, ce qui permet d'évaluer degré d'effondrement . À l'effondrement du I degré G.I. Lukomsky (1976) fait référence aux cas d'empyème, dans lesquels le poumon est comprimé dans les limites anatomiques du manteau, à un collapsus de degré II - dans le tronc et de collapsus de degré III - dans le noyau. Le degré d'effondrement détermine l'ampleur de la diminution fonctionnelle du volume pulmonaire et est directement proportionnel à la gravité de l'insuffisance respiratoire qui, en cas de pyopneumothorax valvulaire (tendu), est prononcée et menace la vie du patient.

Par prévalence et localisation allouer total empyème, capturant toute la cavité pleurale du dôme au diaphragme, commun dans lequel l'empyème est limité à deux ou trois parois anatomiques de la cavité pleurale (par exemple, costal et diaphragmatique, ou médiastinal, diaphragmatique et costal) et limité, à la formation duquel participe une paroi pleurale. Par localisation, ces empyèmes sont pariétaux, apicaux et basaux.

La présence d'un processus adhésif modifie considérablement l'image radiographique, ce qui rend souvent difficile le diagnostic de l'empyème. Il est parfois très difficile de déterminer où se trouve la cavité purulente - dans le poumon ou dans la plèvre , surtout s'il y a plusieurs de ces cavités. S'agit-il de foyers de destruction du parenchyme ou d'abcès intrapleuraux limités ? Dans le même temps, I.A. Sanpeter et G.I. Lukomsky (1976) faveur fluoroscopie multi-axes avec des tentatives persistantes d'amener le bord extérieur de la cavité perpendiculairement à l'axe de transillumination. S'il est possible de voir l'ombre de la plèvre viscérale ou le bord du poumon, la présence d'empyème peut être largement exclue. La forme sphérique ou légèrement ovale de la cavité témoigne également en faveur d'un abcès pulmonaire, allongé dans la direction caudale-crânienne - empyème. Avec l'empyème, le diamètre de la cavité à son pôle inférieur dépasse toujours celui du supérieur. Les parois de la cavité de l'abcès ont approximativement la même épaisseur, tandis que la paroi médiale de la cavité de l'empyème, formée par la plèvre viscérale, est généralement plus mince que la paroi latérale. Les contours intérieurs de la paroi de l'abcès sont plus cahoteux et inégaux.

Si la pleurésie purulente s'accompagne d'une destruction importante du poumon, le bord interne de la cavité enkystée de l'empyème peut ne pas être la plèvre viscérale, mais la destruction et la déformation parenchyme pulmonaire. Une image similaire peut également se produire dans les cas où la paroi externe d'un vaste abcès pulmonaire solitaire situé sous la plèvre est soumise à une fusion purulente. Un signe radiologique caractéristique d'un tel «abcès-empyème» est une paroi médiale inégale, corrodée et épaissie de la cavité. La détermination la plus précise de la présence de liquide dans la cavité pleurale et la localisation de l'enkystation intrapleurale permettent TDM. Un avantage significatif pour le diagnostic correct des cavités enkystées et des fistules bronchopleurales peut être apporté par l'introduction d'un agent de contraste dans la cavité - pleurofistulographie.

L'écholocation ultrasonore est très informative dans l'empyème enkysté. En présence d'exsudat pleural, l'écho proximal de la peau, des muscles intercostaux et de la plèvre pariétale est séparé de l'écho distal de la plèvre viscérale par un espace sans écho. L'échographie peut détecter même une petite quantité de liquide pleural, il a été utilisé avec succès pour déterminer le site de la ponction pleurale.

L'empyème pleural n'a pas d'image bronchoscopique caractéristique. Ce n'est qu'avec un effondrement important du poumon que l'on peut noter la convergence des bronches segmentaires, la perte de leur tonus, parfois un gonflement de la muqueuse et une augmentation de son pliage - la muqueuse en forme de «mains de lavandière» (GI Lukomsky et al., 1982). Cependant, la bronchoscopie est très importante. exclure une pathologie intrabronchique, qui peut être à l'origine du développement d'une pneumonie et d'une pleurésie purulente qui la complique. Cela s'applique tout d'abord au cancer central du poumon, aux corps étrangers des bronches et à d'autres maladies plus rares du système bronchique. De plus, la bronchoscopie vous permet d'identifier la présence et la forme de l'endobronchite et de déterminer les indications d'assainissement de l'arbre trachéobronchique.

rayons X et examen échographique vous permettent de déterminer la présence de liquide dans la cavité pleurale, sa localisation et son volume approximatif. mais pour étudier l'épanchement lui-même et confirmer son caractère purulent, une ponction pleurale est nécessaire. La plèvre est ponctionnée avec une aiguille longue et assez épaisse reliée à une seringue avec un tube en caoutchouc de silicone. Lors de la vidange de la seringue, le tube est clampé pour empêcher l'air de pénétrer dans la cavité pleurale. La ponction est réalisée sous anesthésie locale. Le site de ponction optimal est un point dans le 6-7ème espace intercostal le long de la ligne axillaire postérieure en position assise du patient. Avec l'empyème enkysté, le site de ponction est déterminé par fluoroscopie ou échographie.

Avec une nature purulente de l'épanchement, examen bactériologique déterminer la microflore et sa sensibilité aux antibiotiques. Si le liquide résultant est clair ou légèrement trouble, alors en plus de l'inoculation, il est recommandé de centrifuger et examiner le sédiment au microscope. La présence d'un grand nombre de neutrophiles indique l'apparition d'une pleurésie purulente et la croissance de la microflore pathogène dans la culture confirme ce diagnostic. Ligne recherche supplémentaire le liquide pleural contribue au diagnostic. Car l'épanchement purulent est caractéristique faible taux de glucose (moins de 40 mg pour 100 ml), diminution du pH (moins de 7,0), et avec un empyème causé par une perforation de l'œsophage ou une nécrose pancréatique, une teneur élevée en amylase est déterminée dans l'exsudat (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Examen cytologique exsudat, surtout avec sa nature purulente-hémorragique, il est nécessaire pour le diagnostic des lésions tumorales primaires ou secondaires de la plèvre, comme en témoignent les cellules atypiques trouvées dans les frottis.

La tâche principale traitement local L'empyème de la plèvre est la vidange efficace de sa cavité du contenu purulent. A cet effet, divers méthodes de drainage et de lavage de la cavité pleurale en y introduisant des drains en caoutchouc de silicone. La plus efficace est la combinaison de l'aspiration active de l'épanchement purulent avec l'injection goutte à goutte de solutions antiseptiques (furacilline, furagine K, dioxidine) dans la cavité avec l'ajout d'enzymes protéolytiques et de médicaments fibrinolytiques (Ya.N. Shoikhet et al., 1996) . En présence d'enkystement pleural, il est parfois nécessaire de drainer chaque cavité séparément. Les fistules bronchopleurales multiples et larges rendent difficile le lavage adéquat de la cavité de l'empyème. Dans ces cas, un temporaire blocage des bronches porteuses de fistule à l'aide de divers obturateurs introduits lors de la bronchoscopie. Un tel blocage d'une durée de plusieurs jours à 2-3 semaines empêche l'entrée de liquide de lavage dans l'arbre bronchique, contribue à un lavage plus efficace de la plèvre et au redressement des sections voisines du poumon, suivi de l'oblitération de la cavité pleurale. Pour la ré-expansion du poumon effondré au stade de l'inflammation fibrineuse-purulente, ces dernières années, il a été réalisé avec succès pleuroscopie vidéo thérapeutique (thoracoscopie) , au cours de laquelle les adhérences lâches sont détruites et les superpositions de fibrine sont retirées de la surface de la plèvre viscérale (H. Striffeler et al., 1994 ; V.A. Porkhanov, 1996 ; O.O. Yasnogorodsky et al., 1997), et l'assainissement par ultrasons ou plasma de la cavité pleurale (II Kotov, 1997). Au fur et à mesure que l'empyème devient chronique et passe au stade d'organisation fibreuse amarres serrées devenir un obstacle à l'expansion du poumon et exiger traitement chirurgical. A ce stade, effectuez décortication pulmonaire, enlever chirurgicalement la plèvre viscérale épaissie et rigide de sa surface et, si nécessaire, combiner cette opération avec la résection des parties détruites du poumon. Avec empyème enkysté la variante idéale de l'opération est l'élimination de l'ensemble du sac empyème dans son ensemble - empyémectomie. Correction des troubles volémiques

En créant un écoulement complet du contenu purulent de la cavité pleurale par drainage et, si nécessaire, assainissement bronchoscopique de l'arbre trachéobronchique, le facteur de résorption est éliminé et ainsi l'intoxication du corps est réduite. Cependant, le facteur de perte demeure, car avec le pus et les expectorations qui coulent, une grande quantité de protéines et d'électrolytes est perdue. Leur perte et leur déséquilibre entraînent des troubles volémiques prononcés, dont les phases reflètent objectivement transition de la fièvre purulente-résorptive à l'épuisement purulent-résorptif (G.I. Lukomsky, M.E. Alekseeva, 1988). Les pertes totales de protéines chez les patients atteints d'empyème pleural, en particulier avec destruction massive des poumons, sont, selon G.I. Lukomsky et M.E. Alekseeva, de 7 à 20 g d'azote par jour, ce qui équivaut à la perte de 44-125 g de protéines ou 300-500 g tissu musculaire. Ces pertes doivent être compensées nutrition parentérale partielle, poursuivant simultanément l'objectif de corriger les troubles volémiques qui surviennent chez presque tous les patients atteints de pleurésie purulente. Pour cela, des mélanges d'acides aminés, des hydrolysats de protéines (aminopeptide, hydrolysat de caséine, hydrolysine L-103), ainsi que des masses de protéines, de plasma et d'érythrocytes sont utilisés à raison de 1 à 2 g de protéines pour 1 kg de poids corporel, selon sur la phase des troubles volémiques. Malgré le fait que les protéines plasmatiques et sanguines commencent à participer au métabolisme longtemps après leur administration, la masse de plasma et de globules rouges aide à éliminer l'anémie, l'hypoprotéinémie et l'hypoalbuminémie. Leur rôle est également important dans le maintien de la pression oncotique du sang circulant.

Pour utiliser les protéines injectées, il est nécessaire d'apporter une quantité suffisante de ressources énergétiques non protéiques à raison de 15 à 25 kcal pour 1 kg de poids corporel par jour, selon le stade de la maladie. Émulsions grasses, solutions de glucose concentrées (50%) 600-1000 ml par jour avec l'ajout obligatoire d'insuline ou une combinaison de solution de glucose à 10-14% (1,5-2 g pour 1 kg de poids corporel par jour) avec de l'alcool éthylique ( 1-1,5 g pour 1 kg de poids corporel par jour). Sans l'introduction de vecteurs énergétiques, la majeure partie de l'apport d'azote est utilisée pour reconstituer les coûts énergétiques. Des mélanges à base d'émulsions grasses et de solutions de glucose avec une concentration ne dépassant pas 10% peuvent être injectés dans les veines périphériques, tandis que la perfusion d'une solution de glucose à 50% n'est possible que par cathétérisme des veines centrales et passage du cathéter dans la veine cave supérieure pour éviter le développement de phlébites. L'assimilation de l'azote introduit augmente avec l'utilisation combinée d'hormones anabolisantes et de vitamines. La synthèse des protéines sera défectueuse si les solutions perfusées ne contiennent pas de cations extracellulaires (pas moins de 3 mEq de potassium pour 1 g d'azote) et si la teneur en magnésium et en phosphore est insuffisante. Ce n'est que de cette manière que la reconstitution des structures de liaison à l'eau qui jouent un rôle actif dans les troubles volémiques est obtenue.

Le rôle des antibiotiques très important au début du développement d'un processus purulent dans la plèvre, diminue à mesure qu'une capsule pyogénique dense se forme, entourant la cavité purulente, et à mesure que l'inflammation passe du stade de fièvre purulente-résorptive au stade d'épuisement purulent-résorptif. La sélection des antibiotiques est effectuée sur la base de la sensibilité à ceux-ci de la microflore de la cavité pleurale, des expectorations ou du sang (avec des résultats positifs de leurs cultures). Comme médicaments de première intention, prescrits jusqu'à l'obtention de données bactériologiques, il est possible de recommander antibiotiques céphalosporines, surtout Générations II et III : céfuroxime, céfoxitine, céfotaxime, céfopérazone, ceftriaxone, actifs à la fois contre la flore gram-positive et gram-négative. L'exception concerne les patients chez qui les céphalosporines ont déjà été utilisées auparavant pour traiter une pneumonie ou une autre source d'infection, compliquée d'une pleurésie purulente, et sont donc inefficaces. Chez ces patients, il est préférable de prescrire immédiatement aminoglycosides (gentamicine, tobramycine) ou médicaments modernes monobactames, carbapénèmes. Les antibiotiques sont mieux administrés par voie intraveineuse en association avec le métronidazole.

Lors du choix d'une antibiothérapie rationnelle, il faut tenir compte du fait qu'à mesure que le fond microbien se transforme, même les médicaments les plus modernes et nouvellement synthétisés cessent rapidement d'être efficaces contre les générations de micro-organismes résistants aux antibiotiques et doivent être remplacés.

Dans la thérapie complexe de la pleurésie purulente, on observe un bon effet de l'utilisation du rayonnement ultraviolet sanguin, de l'hémosorption, de la plasmaphérèse et de la plasmacytophérèse, qui contribuent à la normalisation de l'homéostasie, à une diminution de l'intoxication corporelle et à une augmentation de ses capacités immunorésistantes. Dans la phase aiguë de la maladie, il est recommandé de corriger le déséquilibre protéolytique et inhibiteur, de réguler la fonction des phagocytes (EA Tseimakh, 1996; Ya.N. Shoikhet et al., 1996). Ces dernières années, de bons résultats ont été obtenus avec l'utilisation de monocytes stimulés extracorporellement, de médicaments immunostimulants et immunomodulateurs.

La pleurésie est un processus inflammatoire de la plèvre qui survient à la suite d'une pneumonie croupeuse (lobaire). Assez cause commune développement de la maladie est la tuberculose, parfois des rhumatismes, un cancer ou une lésion pulmonaire.

Pleurésie fibrineuse (sèche)

Les principaux facteurs provoquant la survenue d'une pleurésie fibrineuse sont les traumatismes, le refroidissement et la pneumonie. Particularité Le processus inflammatoire qui se produit avec la pleurésie fibreuse est considéré comme l'absence d'un léger exsudat dans la cavité pleurale contenant une grande quantité de fibrine. Le liquide accumulé lave les feuilles pleurales, ce qui rend leur glissement difficile.

Symptômes de la pleurésie fibrineuse

La pleurésie fibrineuse se manifeste par des douleurs intenses dans la poitrine, une toux sèche et douloureuse. Les patients ressentent un malaise général, souvent accompagné de fièvre. La maladie est diagnostiquée par un frottement audible dans la plèvre, lors du processus d'auscultation des poumons. À la fluoroscopie, il y a un décalage prononcé dans la respiration du côté affecté.

Il existe des cas de localisation de la douleur dans le haut de l'abdomen. Une telle douleur survient en cas d'inflammation de la plèvre sur le diaphragme. La douleur dans le muscle trapèze survient avec la pleurésie apicale.

La tâche principale des travailleurs médicaux est le diagnostic correct, la différence opportune entre la pleurésie et la névralgie intercostale ou une éventuelle fracture des côtes. Avec la pleurésie, le crépitement de la partie osseuse des côtes est révélé. Avec la névralgie intercostale, la douleur est observée aux endroits de localisation du nerf intercostal, situés dans la région axillaire, dans la zone d'attache au sternum, au point paravertical. Au cours des mesures thérapeutiques, une consultation supplémentaire de spécialistes tels qu'un neuropathologiste et un chirurgien est nécessaire.

Traitement de la pleurésie fibrineuse

Pour un traitement de haute qualité de la pleurésie fibrineuse, il est nécessaire d'effectuer un blocage de la novocaïne, afin d'éviter des douleurs supplémentaires, la poitrine est fixée avec un pansement. En outre, les patients bénéficient de repos et de chaleur.

Pleurésie exsudative

La pleurésie exsudative se développe dans le contexte d'une intoxication tuberculeuse, de rhumatismes. Cela peut être une conséquence d'une pneumonie et d'une pleurésie fibrineuse.

L'exsudat est un liquide qui s'accumule dans la cavité pleurale, provoquant une pression supplémentaire sur les poumons et rendant la respiration difficile. Avec la pleurésie exsudative, plusieurs litres de ce liquide s'accumulent dans les poumons.

Symptômes de pleurésie exsudative

Le principal signe de pleurésie exsudative peut être un essoufflement résultant d'une violation fonction respiratoire. En raison de la pression du liquide sur la région pulmonaire, un son de percussion raccourci se produit. La limite supérieure du fluide disponible, appelée la ligne Ellis-Damuazo-Sokolov, est clairement visible sur Images radiographiques.

Traitement de la pleurésie exsudative

Dans le complexe de mesures visant au traitement de la pleurésie exsudative, il est nécessaire d'inclure une ponction - l'extraction du liquide qui s'accumule dans la cavité pleurale. Avec une aiguille médicale épaisse spéciale, utilisant la préparation Poten, la zone située entre le sixième hypochondre et l'omoplate est percée d'où l'exsudat est pompé.

Le transsudat qui s'accumule dans les poumons est une conséquence de l'œdème dans la cavité pulmonaire et l'exsudat indique un processus inflammatoire en cours. La quantité de transsudat et d'exsudat est déterminée à l'aide de tests de laboratoire. Sur les images radiographiques, le transsudat est situé horizontalement dans la plèvre et l'exsudat est le long de la ligne Ellis-Damuazo-Sokolov, et lorsque le patient est déplacé, son niveau ne change pas.

Lors d'un acte médical tel qu'une ponction pleurale, le patient s'évanouit parfois. Dans ce cas, l'administration immédiate d'agents cardiovasculaires est nécessaire. Lorsque l'étiologie de la tuberculose est détectée, des préparations de streptomycine sont prescrites aux patients. Le repos au lit strict est obligatoire pour les patients atteints de pleurésie.

De plus, pour une résorption réussie du liquide exsudatif, un spécial exercices de respiration. La principale prévention de la maladie est le traitement rapide des rhumatismes, de la tuberculose et de la pneumonie.

Pleurésie purulente

Cette maladie survient lorsqu'un abcès dans les poumons pénètre dans la plèvre et se manifeste en cas de diminution des défenses de l'organisme.

Symptômes de pleurésie purulente

Il s'agit d'une maladie assez grave, avec une évolution caractérisée par une température corporelle élevée, des sueurs et de la fièvre. Dans un test sanguin clinique, une augmentation du niveau d'ESR et du nombre de leucocytes est observée.

Traitement de la pleurésie purulente

Pendant le traitement de la pleurésie purulente, il est nécessaire de mener une thérapie antibactérienne puissante, y compris l'introduction d'antibiotiques dans la plèvre. Si nécessaire, une intervention chirurgicale est effectuée. Une tâche importante dans les maladies de l'appareil respiratoire est l'apport correct d'oxygène au patient.

La pleurésie fibreuse est une maladie dont le nom parle de lui-même. Il se manifeste sous la forme d'un processus inflammatoire dans la plèvre. Habituellement, la maladie est une conséquence du lobaire Au cours de cette maladie, une plaque spécifique apparaît à la surface des feuilles pleurales. Une autre cause de pleurésie peut être un certain nombre d'autres maladies, telles que les rhumatismes, les lésions pulmonaires, le cancer ou la tuberculose.

Pleurésie fibrineuse sèche

Représente maladie dangereuse, car avec lui, il n'y a pas d'exsudat léger dans la cavité pleurale, qui contient une certaine quantité de fibrine. En conséquence, le liquide accumulé lave les feuilles pleurales, après quoi la plaque fibrineuse s'accumule, ce qui augmente l'épaisseur de la paroi pleurale. À l'avenir, il y a un processus de remplacement des parois de la plèvre elle-même par des tissus fibrineux. La pleurésie sèche est détectée au début de la maladie, lorsque le tissu commence à peine à s'enflammer. Il couvre les récepteurs de la toux, à la suite desquels une personne infectée commence à tousser.

Étiologie du phénomène

Si un processus inflammatoire se produit dans le corps, il existe un risque de pleurésie, en particulier les patients dont les processus inflammatoires se produisent directement dans les poumons ou dans les organes situés près de la plèvre sont sensibles à cette maladie. En fonction de l'impulsion du développement de cette maladie, toutes les causes peuvent être divisées en aseptique et septique. La première catégorie se caractérise par de nombreuses maladies chroniques ou maladies pathologiques. Un exemple frappant est le lupus érythémateux ou l'urémie, qui s'est développé à la suite d'une insuffisance rénale. En règle générale, avec l'urémie, des écailles azotées s'accumulent sur les feuilles pleurales et celles-ci, à leur tour, irritent les parois de la plèvre.

Les maladies septiques, c'est-à-dire infectieuses, comprennent : le SRAS, les abcès pulmonaires, la tuberculose et les pneumonies de tous types.

Les gens sont sensibles à cette maladie si :

1. Ils sont constamment dans un état nerveux.
2. Ils tolèrent des refroidissements fréquents en raison de leur profession.
3. Fatigué.
4. Tendance à une tolérance sévère produits chimiques.
5. Ne supporte pas mode de vie sain la vie.

Manifestations symptomatiques

Un signe auscultatoire fiable de la pleurésie fibrineuse est le frottement de la plèvre, caractéristique de cette maladie. Parfois, ce bruit ressemble au craquement de la neige sèche. De plus, ses signes les plus brillants sont : une toux douloureuse, sèche, sévère, des douleurs dans la poitrine ou encore le hoquet. De plus, les patients souffrent de forte fièvre ou de frissons, de respiration superficielle, de faiblesse et de transpiration. Sur une radiographie avec pleurésie fibrineuse, un décalage lumineux dans la respiration est suivi du côté affecté. DANS pratique médicale la tâche la plus difficile et la plus importante consiste à distinguer en temps opportun la pleurésie d'une fracture des côtes ou d'une névralgie intercostale.

Stades de la pathologie

La pleurésie fibrineuse est réactivité corps sur des corps étrangers (microbes), se développant en trois étapes :

1. Au premier stade, les vaisseaux sanguins d'une personne infectée se dilatent. Ils sont facilement perméables et sujets à divers dommages. En conséquence, la quantité de liquide accumulé augmente considérablement.
2. La deuxième étape est caractérisée par la formation d'une masse purulente, de sorte que la pathologie se développe progressivement. Certains dépôts, appelés dépôts de fibrine, créent des frottements sur les feuillets de la plèvre lors de la respiration du patient. La cavité pleurale est remplie de poches et d'adhérences. Tout cela viole la diminution de l'exsudat. En général, le résultat de tout ce qui précède est une formation purulente.
3. La troisième étape comprend le processus de récupération du patient, tous les troubles survenus dans le corps reviennent progressivement à la normale grâce à des médicaments et à diverses procédures. Cependant, la maladie ne quitte pas le corps du patient - elle passe dans stade chronique et se cache dans le corps, mais souvent ne se manifeste pas à l'avenir. Une personne s'améliore beaucoup, bien que l'infection ne puisse pas être qualifiée de complètement vaincue.

Pleurésie fibrineuse gauche parapneumonique

Une caractéristique frappante de cette maladie est une inflammation inhabituelle intrapulmonaire du côté gauche, qui a été confirmée par radiographie. Cette inflammation se caractérise par une forte régression au cours de l'antibiothérapie. Le traitement ne prend pas longtemps, dans les premiers stades, la maladie est facilement traitable.

Séreux

La pleurésie séreuse-fibrineuse est détectée au cours des lésions des ganglions du médiastin et des ganglions lymphatiques. La tuberculose est la cause principale, la source de la manifestation de cette maladie. Le processus allergique, l'inflammation périfocale et la lésion tuberculeuse de la plèvre sont les trois facteurs les plus importants pour le développement de la pathologie. Dans ses signes, il ressemble à une pleurésie ordinaire. Ceci est une conséquence du fait que le stade initial de ce type de maladie est la pleurésie fibrineuse sèche. Deux types de pleurésie, séreuse et séreuse-fibrineuse, ont leurs similitudes et leurs différences. Les agents responsables de ces affections comprennent un certain nombre de maladies virales, ainsi que la tristement célèbre fièvre typhoïde, la syphilis, la diphtérie et la périartérite noueuse.

En fonction de la localisation de la tumeur elle-même, on distingue les types diaphragmatique, médiastinal (postérieur, antérieur, latéral gauche, droit, etc.), pariétal (en forme de cape, interlobaire).

Pleurésie purulente

Elle se développe sous réserve de la présence de Pseudomonas aeruginosa et bactérie pathogène dans l'organisme. Ce stade de la maladie est le plus sévère. Les agents pathogènes peuvent provoquer une pleurésie dans l'ensemble et individuellement. La base de cette maladie est la destruction staphylococcique des poumons. De plus, un autre foyer de cette maladie sont les ruptures de l'œsophage. Avec une telle pathologie, une cicatrisation de la plèvre est détectée, qui devient le résultat de l'accumulation d'une grande quantité de pus dans la poche, c'est-à-dire dans la cavité libre. Au stade initial, la maladie est une pleurésie purulente aiguë, puis elle évolue vers une forme chronique. L'issue peut être favorable à condition que le patient récupère et que la tumeur guérisse.

DANS monde moderne il y a soixante-quatorze agents responsables de cette maladie. Les résidents des zones rurales sont particulièrement exposés au risque d'infection, car il existe les conditions les plus optimales pour la reproduction et la survie des virus. Lorsque les agents responsables de la tuberculose pénètrent dans une zone non infectée (en plus des poumons, il y a aussi de la peau, des os, des ganglions lymphatiques, etc.), ils commencent à se multiplier, ce qui entraîne de graves conséquences. Bientôt, dans la zone de développement de l'inflammation, des tubercules se forment, qui ont la propriété d'auto-résorption ou d'augmentation.

Malheureusement, la pleurésie fibro-purulente est contagieuse, respectivement, elle est transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air.

Mesures diagnostiques

L'un des plus importants et les tâches les plus difficiles Sur le chemin de la guérison est le diagnostic correct de la maladie. Le moyen le plus courant de détecter la pleurésie est considéré comme une radiographie.

Une numération globulaire complète révèle une leucocytose, une augmentation de la VS ou une anémie. De plus, l'analyse d'urine montre la présence d'épithélium ou de globules rouges. La teneur en protéines totales, ainsi qu'en corps étrangers (fibrinogène ou acides sialiques) est déterminée par un test sanguin biochimique.

La pleurésie fibrineuse-purulente peut être détectée à l'aide d'une micropréparation. Une micropréparation est une lame de verre sur laquelle est posée l'unité étudiée. À l'aide d'un microscope, les objets des zones infectées sont examinés. Ci-dessous est montré sur une pleurésie fibrineuse-purulente de démonstration micropreparation.

Principes de traitement

Étant donné que la pleurésie est une maladie secondaire, elle doit être traitée en parallèle avec la cause sous-jacente. La thérapie doit être globale. Le but du traitement de la pleurésie fibrineuse est de soulager la douleur du patient et d'éliminer la tumeur le plus rapidement possible. Et à l'avenir, toutes les mesures sont prises pour éliminer les complications.

Le traitement lui-même comprend des médicaments, souvent des antibiotiques puissants. En aucun cas, les procédures annexes telles que la kinésithérapie ou la ponction pleurale ne doivent être évitées ou abandonnées. Le traitement général comprend:

1. Médicaments qui réduisent la douleur.
2. Médicaments aux propriétés chauffantes.
3. Antitussifs.

Il faut garder à l'esprit que le placement d'un patient dans un hôpital est une condition essentielle de la guérison, car toutes les procédures seront effectuées directement par des médecins expérimentés de manière continue jusqu'à la guérison complète du patient.

Les experts conseillent également de ne pas utiliser de remèdes populaires et éviter l'auto-traitement à domicile, car de telles activités entraînent des conséquences irréversibles qui affectent gravement le bien-être du patient.

Au cours de la maladie, le médecin traitant prescrit un régime spécial, caractérisé par une teneur élevée en protéines et une absence presque totale de liquide.

Une autre condition nécessaire pour la récupération du patient sont les promenades habituelles au grand air et les massages. Afin d'éviter la propagation de micro-organismes pathogènes, ces mesures doivent être prises pendant la période de réhabilitation.

Complications possibles

Bien que la pleurésie fibrineuse soit elle-même une complication après d'autres maladies pulmonaires, dans des conditions de traitement analphabètes ou instables, certaines complications peuvent survenir. Ceux-ci inclus:

1. Le développement d'adhérences dans la cavité pleurale.
2. Pleurosclérose.
3. Élargissement des feuillets pleuraux.
4. Coutures agrandies.
5. Immobilité du dôme diaphragmatique.
6. Arrêt respiratoire.

Un autre point important peut être la propriété de la plèvre enflammée de fusionner avec d'autres organes, comme le cœur, qui parfois même avec intervention chirurgicale cause de graves dommages à la santé et entraîne de graves conséquences.

Réhabilitation

Même après vous être complètement débarrassé de cette maladie, vous devriez visiter les sanatoriums pendant les 2-3 premières années. Si le traitement a été effectué correctement et que toutes les procédures nécessaires ont été effectuées, aucune complication ne devrait survenir. En cas de début tardif du traitement ou faible immunité peut se manifester.Cependant, son traitement n'est pas difficile et il se manifeste extrêmement rarement.

En conclusion, on ne peut s'empêcher de rappeler que la pleurésie fibrineuse - maladie grave. Il ne peut pas se résoudre tout seul, alors les tentatives de traitement par vous-même, sans spécialistes expérimentés, ne font qu'aggraver le bien-être du patient. En conséquence, tôt ou tard, il se retrouve quand même à l'hôpital, mais la maladie est déjà trop avancée à ce moment-là. Malheureusement, dans la pratique médicale, il existe des cas résultat mortel, mais ils se sont produits des décennies plus tôt, puis très rarement. Vous devriez faire plus attention à votre santé et contacter des spécialistes au moindre changement de bien-être.

La pleurésie purulente se caractérise par le fait que la plèvre devient trouble, son endothélium meurt, de petites hémorragies apparaissent, toute la surface de la plèvre est recouverte de superpositions fibrineuses et devient rugueuse. Il y a une hyperémie aiguë et une infiltration de la plèvre avec des leucocytes.

Le pus contenu dans la cavité pleurale n'est pas homogène. Dans les parties inférieures de la cavité, des composants plus lourds et plus denses du pus se déposent, il y est donc épais, friable, dans les couches intermédiaires, il est plus liquide, et parfois même transparent dans les couches supérieures, ce qui peut être trompeur lors d'un essai crevaison. Les superpositions fibrineuses se collent lorsque les feuillets pleuraux se rapprochent.

La reproduction des cellules du tissu conjonctif et la germination des vaisseaux sanguins entraînent la formation d'amarres, d'adhérences, dont le nombre et l'épaisseur dépendent de la prévalence, de la durée et de la gravité du processus. Avec ces adhérences pleurales, l'exsudat purulent est délimité de la partie non affectée de la cavité pleurale ou est divisé en chambres séparées, c'est-à-dire qu'une pleurésie purulente enkystée à une ou plusieurs chambres est formée.

Les feuilles pleurales servent d'obstacle à la propagation du pus jusqu'à ce que leur structure soit perturbée par le processus inflammatoire. Après la fusion de l'endothélium et des couches sous-jacentes de la plèvre, le pus se propage et les principales voies de sa transition vers la couche musculaire suivante sont faisceaux neurovasculaires fascia perforant.

Si, avec une pleurésie purulente, la cavité n'est pas libérée du pus de manière opératoire et que l'intoxication n'entraîne pas la mort du patient, l'exsudat purulent trouve alors un débouché dans les lits musculaires et le tissu sous-cutané de la poitrine, le plus souvent le long de la ligne axillaire moyenne (empyema necessitatis). L'implication dans le processus inflammatoire de la paroi thoracique s'accompagne d'une douleur accrue.

L'inflammation purulente de la plèvre viscérale entraîne la propagation du processus le long des voies lymphatiques, d'abord dans les sections corticales du parenchyme pulmonaire, puis plus départements profonds ganglions pulmonaires et lymphatiques de la racine, la paroi de la bronche peut fondre, auquel cas une fistule bronchopleurale se forme.

Avec une pleurésie purulente à long terme dans un poumon effondré, des processus sclérotiques irréversibles peuvent se développer. Si la vidange de la cavité pleurale du pus pendant la pleurésie ne s'accompagne pas d'une fonte du poumon, une cavité résiduelle se forme alors entre celui-ci et la plèvre pariétale, entraînant le développement d'une pleurésie purulente chronique. Un tel résultat est plus souvent observé après une pleurésie purulente aiguë, qui s'est développée à la suite d'une percée d'un abcès pulmonaire dans la cavité pleurale et a communiqué avec la bronche.

"Guide de la chirurgie purulente",
V.I. Struchkov, V.K. Gostishchev,