Braga / 18.07.2019

Maladies dépendantes de génie. Santé, médecine, association de mode de vie sain entre sublocus HLA-A, B et maladies

Antigène HLA-B27 peut être détecté en bonne santé (6-8% dans la population), ainsi que chez les patients non spécifiques rectocolite hémorragique, en cas de maladie de Crohn. Les immunoglobulines de différentes classes (G, A, M, E, D) font l'objet d'une enquête sur le diagnostic de l'immunodéficience primaire ou secondaire. Dans les maladies rhumatismiques, l'immunodéficience L'IGA est noté, il est nécessaire de prendre en compte que cela peut être dû à l'influence de ces médicaments, comme Pénicillamine sulfasalazine, Captif. Une augmentation de la teneur en IgA est souvent observée dans les spondyloarthropathies sermoigatives. Les critères de diagnostic importants des maladies rhumatismes sont la détection du sang de la cryoglobuline et complexes immunitaires en circulation (CEC), Cryoglobulinémie III TYPE Il se trouve sur le SLE, le RA, la sclérodermie systémique, le syndrome de Shegreen. La présence de cette protéine dans le sang doit être alarmée par un médecin pour la possibilité d'apparitions chez ces patients présentant des complications sous forme de vascularite, de violations, de glomérulonéphrite, de neuropathie, de syndrome de rhinocéros. Détection de cryoglobulines dans le sang (plus de 0,016 unités. Grossiste. PL.) au SKV associé à l'activité du processus et de la défaite des reins, Et avec le syndrome de Shegren - avec le développement de manifestations systémiques de la maladie. L'étude du contenu de complexes immunitaires en circulation dans le sang des patients rhumatologiques a une certaine valeur. L'augmentation de leur concentration reflète l'activité inflammatoire et immunologique. processus pathologique Avec SLE, RA, Serouseegative Spondyloarthropathies. Une certaine valeur de diagnostic représente l'étude de certaines enzymes sanguines (en particulier dans la pathologie musculaire), telles que la créatine phosphocainase (kfk), la phosphatase alcaline, la transaminase, la déshydrogénase de lactate, etc. Cependant, l'augmentation de leur niveau de sang est possible dans certaines maladies irréamatiques .
Une source:

Recherche pour identifier la prédisposition à des maladies du groupe des spondylitises séronégatifs, au cours de laquelle l'utilisation de la méthode cytométrie de flux Déterminé antigène HLA-B27.

Synonymes russes

Antigène de leucocytar humain B27

Marqueur immunogénétique HLA-B27

Diagnostic différentiel des maladies auto-immunes

Synonymes anglais

HLA Typage, cytométrie de flux (cytofluorométrie de flux)

Ankylose Spondylite Histocompatiility antigène

Ankylose Spondylite Human Leucocyte antigène

Méthode de recherche

Cytométrie de flux.

Quel type de biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Sang veineux.

Comment se préparer à la recherche?

Exclure l'alcool de l'alimentation dans les 24 heures précédant l'étude.

Ne prenez pas de nourriture dans les 12 heures précédant l'étude.

Éliminer complètement la réception des médicaments dans les 24 heures précédant l'étude (comme convenu avec le médecin).

Éliminez physiquement I. surtension émotionnelle dans les 24 heures précédant l'étude.

Ne fumez pas dans les 30 minutes avant l'étude.

Informations de recherche générales

Antigène HLA-B27 - Ceci est spécifique protéinedétectable sur une surface cellules immunitaires. Il fait référence aux protéines du complexe d'histocompatibilité de l'homme principal, qui fournit diverses réponses immunitaires. Le chariot antigène HLA-B27 est associé à un risque accru de développer des maladies à partir d'un groupe de spondylitisers séronégatifs. Ainsi, cet antigène peut être détecté dans 90 à 95% des patients atteints de spondylitrite ankylosossière (maladie de Bekhterev), 75% des patients atteints d'arthrite réactive (syndrome de réaitement), 50 à 60% des patients atteints d'arthropathie psoriasique, 80-90% des patients avec une spondyloarthrite ankylosante juvénile et 60-90% des patients atteints de l'arthrite entérophathique. La présence d'antigène HLA-B27 chez les patients présentant d'autres maladies des articulations (goutte, arthrite rhumatoïde, arthrite septique) ne dépasse pas 7 à 8%. Considérant cette fonctionnalité, dans l'antigène HLA-B27 a un grand valeur diagnostique Dans la clinique de maladies rhumatologiques.

La définition de l'antigène HLA-B27 a la plus grande valeur dans le diagnostic de la spondyloarthrose ankylosante précoce. Dans la plupart des cas, entre l'émergence des premiers signes de la maladie et la formulation du diagnostic final il faut 5-10 ans. Cela est dû au fait que le principal critère de diagnostic Les maladies sont des signes de rayons X de la sacroilite, qui il ne se développe qu'après plusieurs années du processus inflammatoire dans les articulations de sacrage et d'iléon. Les patients présentant des plaintes de douleur à l'arrière sans signes radiologiques de la sacroïleite réellement dans le domaine de la vision du rhumatologue ne tombent pas. La détection de HLA-B27 dans une telle situation peut suffire à la direction du patient au personnel contrôlé étroitement.

La définition de l'antigène HLA-B27 est présentée lors de l'examen du patient avec des plaintes avec une douleur inflammatoire dans le dos en l'absence de caractéristiques radiologiques de la sacroilite ou lors d'un examen du patient avec un oligoarthrite asymétrique.

La présence de HLA-B27 est associée à un risque accru d'embrasser les manifestations d'une spondyloarthrite ankylosante. La plus grande valeur avoir des associations de l'antigène HLA-B27 et de l'uvéite antérieure aiguë, insuffisance la valve aortique, leucémie aiguë, néphropathie Iga et psoriasis. HLAB27 - Les patients positifs sont plus exposés au risque de tuberculose et paludisme. D'autre part, la présence de HLA-B27 joue un certain rôle «protecteur»: quelque infections virales (Infection de la grippe-virale-virale de la 2e type, de mononucléose infectieuse, de l'hépatite C et du VIH) s'écoule de manière plus facile du support HLA-B27.

La définition de l'antigène HLA-B27 est effectuée pour prédire les complications de la polyarthrite rhumatoïde. La présence de HLA-B27 est associée à une triple augmentation du risque de sublifting Atlanto-axial.

Pour déterminer l'antigène HLA-B27 Divers peuvent être utilisés méthodes de laboratoire: Test lymphocytoxique, méthodes de diagnostic moléculaire (PCR), analyse d'immunotasse (IFA) et méthode de cytométrie de flux. La méthode de cytométrie de flux est un moyen rapide et fiable de détecter l'antigène HLA-B27. Dans le même temps, il a des restrictions à prendre en compte lors de l'interprétation du résultat. Donc, des anticorps monoclonaux L'antigène HLA-B27, utilisé dans le test, n'est pas absolument spécifique, mais peut également réagir avec d'autres antigènes de famille HLA-B (premier - HLA-B7, et dans une moindre mesure - HLA-B40, 73, 22, 42, 44). Considérant cette fonctionnalité, afin d'éviter les erreurs de diagnostic, les protocoles modernes pour déterminer l'antigène HLA-B27 utilisent des doubles anticorps pour différencier l'antigène HLA-B27 avec d'autres antigènes de famille HLA-B. Cette approche augmente la spécificité et la sensibilité du test à 97,6 et 98,8%, respectivement.

Malgré la présence de l'association Atigena HLA-B27 et du risque de développement des spondylitisers, le résultat de test positif ne reflète pas toujours le risque réel d'un patient particulier. Cela est dû au fait que l'antigène HLA-B27 est représenté par 49 variantes différentes caractérisées par divers degrés d'association avec ce groupe de maladies. Ainsi, la variante HLA-B2708 a la plus haute association avec une maladie et les options HLA-B2706 et HLA-B2709 ne sont apparemment pas associées au risque de maladie. Environ 7-8% personnes en bonne santé La population européenne est les transporteurs de l'antigène HLA-B27. Lors de l'interprétation d'un résultat positif, des données supplémentaires sur l'hérédité du patient peuvent aider.

Il convient de noter qu'il existe d'autres facteurs de risque héréditaires et acquis pour le développement de spondylitisers séronégatifs. L'absence de HLA-B27 ne contredit pas le diagnostic de "spondylitrite ankylosex". Dans ce cas, la spondylitrite ankylosante est classée comme hlab27-négatif.

Quelle est l'étude?

Pour le diagnostic différentiel du syndrome articulaire (spondylarthrite séronégative, rhumatoïde et arthrite septique, goutte et autres);

pour le dépistage, le diagnostic et les prévisions de spondyloarthrite ankylosante;

Évaluer le risque de développer une sublification atlantoaxiale avec la polyarthrite rhumatoïde.

Quand l'étude est-elle assignée?

Dans le syndrome articulaire: oligoarthrite asymétrique, en particulier en association à la douleur dans la zone inflammatoire lombaire (raideur du matin de plus d'une heure, amélioration lors de l'exercice, de la détérioration de la nuit) et des signes d'entente;

avec chargé histoire héréditaire sur la spondyloarthrite ankylosante;

avec arthrite rhumatoïde.

Que veut dire les résultats?

La présence de l'antigène HLA-B27:

il est observé chez 90 à 95% des patients atteints de spondylitrite ankylososive et d'anomose juvénile, ainsi que 60 à 90% avec une arthrite réactive et 50% avec une arthropathie psoriasique;

7-8% des populations européennes saines sont observées.

Aucun antigène HLA-B27:

il est observé chez 10% des patients atteints d'une spondylitrite ankylosante (spondylitrite de HLAB27-négatif);

92-93% des populations européennes sont observées.

Commentaires importants

L'identification de l'antigène HLA-B27 augmente le risque de développer toute maladie du groupe spondylitrite de 20 fois;

l'absence de l'antigène HLA-B27 ne contredit pas le diagnostic de "spondylitrite ankylosex".

Manifestations rhumatologiques des maladies du tractus gastro-intestinal
1. Quelles maladies de l'intestin sont combinées à une arthrite inflammatoire?

Maladies inflammatoires idiopathiques de l'intestin (colite ulcéreuse non spécifique, maladie de Crohn).

Colite microscopique et colite collagénique.

Gastro-entérite infectieuse.

Maladies à l'autre.

Entéopathie sensible au gluten (maladie cœliaque ou maladie de gluten, SPRU non-ouropic).

Arthrite avec l'imposition d'anastomoses intercoloupises de dérivation.
2. Quelle est la fréquence de développement de l'arthrite périphérique et de l'arthrite spinale (spondylite) chez les patients atteints d'informations idiopathiques de l'intestin?

3. Quels joints sont touchés le plus souvent lors de l'élaboration de l'arthrite périphérique inflammatoire chez les patients présentant une colite ulcéreuse et une maladie de Crohn?
Les membres supérieurs et les petits articulations sont plus susceptibles de toucher la colite ulcéreuse qu'avec la maladie de Crohn. En cas de maladie de Crohn, les articulations du genou et de la cheville sont principalement touchées.
4. Énumérez les manifestations cliniques caractéristiques de l'arthrite inflammatoire périphérique causée par des maladies inflammatoires idiopathiques de l'intestin.
L'arthrite est rencontrée avec la même fréquence des hommes et des femmes; Les enfants sont touchés aussi souvent que des adultes. Pour une arthrite typique, un démarrage acéré, la migration de la nature asymétrique de la défaite, l'implication dans le processus, en règle générale, est inférieure à 5 articulations (l'oligoarthrose dit). Une analyse du fluide synovial vous permet d'établir la présence d'exsudat inflammatoire dans laquelle la teneur en leucocytes atteint 50 000 cellules / mm3 (principalement des neutrophiles). Le précipité cristallin dans le fluide synovial est absent, des études bactériennes lui donnent des résultats négatifs. Dans la plupart des cas, les épisodes d'arthrite sont autorisés pendant 1 à 2 mois et ne conduisent pas au développement de changements radiographiques ni de déformations des articulations.
5. Quelles autres manifestations extraordinaires se retrouvent souvent chez les patients atteints d'une maladie d'encre idiopathique et d'une arthrite périphérique inflammatoire?
Gangrenoz Piederma (< 5 %).

Stomatite d'aphtose (< 10 %).

Maladies oculaires inflammatoires (le front aigu prendra) (5-10%).

Érythème frappé (< 10 %).
6. Existe-t-il une dépendance entre la prévalence et l'activité des maladies inflammatoires et l'activité de l'arthrite inflammatoire périphérique?
Chez les patients présentant une colite ulcéreuse et une maladie de Crohn, l'arthrite périphérique se développe plus souvent en présence de lésions courantes. gut colorant. La plupart des attaques de l'arthrite surviennent au cours de la première année après le début de la maladie. Ces épisodes coïncident avec des épidémies de maladies intestinales chez 60 à 70% des patients. Parfois, l'arthrite précède l'émergence de symptômes de maladies inflammatoires, en particulier chez les enfants souffrant de la maladie de Krone. Par conséquent, l'absence de symptômes de maladies inflammatoires de l'intestin et le résultat négatif de la partie des matières fécales sur le sang caché avec GPETAOLAS n'exclut pas du tout la possibilité de l'existence de la maladie de Crohn chez les patients présentant une arthrite caractéristique.
7. Énumérez les manifestations cliniques caractéristiques de l'arthrite inflammatoire de la colonne vertébrale (spondylite) chez les patients souffrant de maladies inflammatoires idiopathiques.
La manifestation clinique et la nature du flux d'arthrite, frappant les articulations articulaires de la colonne vertébrale aux maladies inflammatoires de l'intestin, sont similaires à celles de la spondylarthrite en kilosying. L'arthrite inflammatoire de la colonne vertébrale est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes (dans un ratio de 3: 1). Les patients font des plaintes sur les maux de dos et les adieux de la colonne vertébrale, surtout la nuit et l'horloge du matin (après le sommeil). Douleur et installations rachidiennes diminuent lors de l'exécution exercer et mouvement. Dans un examen objectif des patients, la douleur est détectée dans le domaine des articulations de sacral iliaques, la diminution globale de la mobilité de la colonne vertébrale et, parfois une diminution de l'excursion thoracique.
8. Quelles sont les caractéristiques détectées lors de la collecte d'anamnésis et de mener un examen objectif permettant de distinguer l'arthrite de la colonne vertébrale inflammatoire et des douleurs mécaniques au fond du dos chez les patients souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin?
Sur la base de l'histoire de l'histoire et de l'examen objectif des patients, dans 95% des cas, il est possible de distinguer les patients présentant une arthrite inflammatoire de la colonne vertébrale de patients atteints de douleurs mécaniques au bas du dos.
9. Y a-t-il une dépendance entre l'activité de l'arthrite de la colonne vertébrale et l'activité des maladies inflammatoires de l'intestin?
Pas. La sacroilite ou la spondylite peut commencer pendant plusieurs années plus tôt, plus tard ou simultanément avec des maladies inflammatoires de l'intestin. De plus, la polyarthrite de la colonne vertébrale procède absolument indépendamment de la circulation des maladies inflammatoires.
10. Quel type d'antigène de leucocytes humain (HLA) survient chez les patients présentant une arthrite inflammatoire souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin plus souvent que le reste?

11. Liste des signes radiologiques typiques de la sacroilite inflammatoire et de la spondylite chez les patients souffrant de maladies inflammatoires.
Les changements de rayons X chez les patients atteints de maladies inflammatoires et de l'arthrite spinale inflammatoire sont similaires aux changements observés dans la spondylarthrite ankylosante. Chez les patients présentant une sacroïleite inflammatoire au début de la maladie, aucun changement n'est souvent détecté sur les radiographies de la vue d'ensemble. Lors de la conduite d'une imagerie de résonance magnétique (IRM), des signes d'inflammation et d'œdème de tissu sont déterminés par ces patients. Après quelques mois ou années, les patients développent la sclérose et l'ulcération des 2/3 inférieurs des joints de sacrilate-iliaques. Chez certains patients, ces articulations sont complètement détruites.

Chez les patients atteints de spondylarthrite sur stade précoce Les maladies peuvent également absemment des changements de radiographies. Plus tard, sur les radiographies, des "angles brillants" peuvent apparaître dans le domaine des anneaux fibreux, dans les sections avant des vertèbres et dans le domaine du sinasemphite. Les syndésmophytes sont, en règle générale, épais, bord et bilatéral. Certains patients détectent également la destruction des surfaces des articulations et de la calcification des ligaments supervoloraux.
12. Quelles autres lésions rhumatologiques sont souvent trouvées chez les patients présentant des maladies inflammatoires?
Inflammation du tendon d'Achille (tendovaginite) / inflammation du fascia du pied (FASTS).

La déformation de la phalange des ongles par le type de "bâtonnets de tambour".

Ostéoarthropathie hypertrophique.

Abcesses de muscles lombaires ou de dommages septiques à la cuisse dans la formation de fistules (chez les patients atteints de la maladie de Crohn).

Ostéoporose secondaire due à la réception de drogues (par exemple, prednisone).

Vascularite.

Amyloseose.
13. Quelle est la colonne vertébrale "en forme de bambou"?
Avec la soi-disant colonne vertébrale en bambou sur les radiographies, les syndésdés à double face sont détectés dans toute la colonne vertébrale (lombaire, coffre et départements cervicaux). Ces changements ne sont trouvés que chez 10% des patients souffrant de sacroïleite ou de spondylartharlite. Pour les patients qui ont développé une défaite inflammatoire articulations de la hanche, Risque de développement dans la colonne vertébrale de bambou suivante ci-dessus.
16. Pourquoi les patients souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin ont-ils plus souvent une arthrite inflammatoire?
Antigènes ambiantpénétrer le corps à travers la membrane muqueuse voies respiratoires, la peau ou la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal peut provoquer le développement de diverses maladies rhumatologiques. Le tractus gastro-intestinal d'une personne a une surface, dont la superficie est de 1000 m2 et ses fonctions ne se limitent pas à l'aspiration des nutriments. L'une des fonctions du tractus gastro-intestinal élimine également les antigènes potentiellement dangereux pour cela. Organes système lymphatiqueLa localisation dans les intestins comprend les plaques peyer (réuge), leur propre plaque (laminapropria) et des cellules T intraépithéliales. Toutes ces formations sont 25% de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, et il bloque la pénétration dans le corps des bactéries et d'autres antigènes extraterrestres dans le milieu intérieur. Bien que les départements supérieurs du tractus gastro-intestinal ne soient pas en contact avec les microbes, départements inférieurs Le tractus gastro-intestinal est constamment en contact avec des millions de bactéries (jusqu'à 1012 / g de dessins animés).

L'inflammation, qui développe à la fois des maladies inflammatoires idiopathiques de l'intestin et des infections causées par des microorganismes pathogènes, risque de violer l'intégration normale et le fonctionnement de l'intestin, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de sa paroi. Avec une augmentation de la perméabilité des parois intestinales incapables d'une existence indépendante, des antigènes bactériens sont plus faciles à pénétrer dans l'intestin dans le milieu intérieur du corps. Ces antigènes microbiens peuvent soit être directement retardés dans la gaine synoviale des articulations, ce qui entraîne une réponse inflammatoire locale, ou de provoquer une réponse immunitaire systémique, dans le processus dont les complexes immunisés sont formés, qui sont ensuite déposés dans les articulations et autres tissus d'organisme.
17. Qu'est-ce que l'arthrite réactive?
L'arthrite à jet est une arthrite inflammatoire stérile, qui se développe dans les 1-3 semaines après l'apparition des précurseurs d'embrasser les maladies inflammatoires (généralement gastro-intestinale ou des voies urinaires).
18. Quels agents pathogènes pathogènes, causes de la maladie Des tractus gastro-intestinaux, peuvent être la cause de l'arthrite réactive?
Yersinia Enterocolitia ou Y. Pseudotuberculose. Salmonella Enteridias ou S. typhimurium. Shigella Dysenteria ou S. Flexneri. CAMPILOBACTERJEJUNI.
19. Quelle est la fréquence de développement de l'arthrite à jet après des épidémies épidémiques de gastro-entérite infectieuse?
Environ 1,3% des patients subissent une gastro-entérite infectieuse au cours de l'épidémie développent une arthrite réactive plus réactive. La fréquence de leur occurrence atteint 20% des patients infectés par le Yersinia.
21. Décrivez les manifestations cliniques de l'arthrite réactive post-ortérique.
Signes démographiques - Les hommes sont étonnés un peu plus que les femmes; L'âge moyen des patients est de 30 ans.

Le début de l'arthrite est soudain.

L'implication des articulations est asymétrique, caractéristique de l'oligoarthrite; Les membres inférieurs sont touchés dans 80-90% des cas. La sacroïleite est observée dans 30% des cas.

L'étude du fluide synovial est l'exsudat inflammatoire (généralement 10 000 à 50 000 leucocytes / mm3), les cristaux sont manquants, des études bactériennes donnent un résultat négatif.

Le cours et les prévisions - chez 80% des patients présentant des symptômes sont autorisés pendant 1 à 6 mois; Dans 20% le courant prend caractère chronique, développer changements radiographiques joints périphériques et / ou sacrés-iliaques.
22. Énumérez les manifestations embrassées de la polyarthrite réactive post-ortérique.
Urétrite stérile (15-70%).

Conjonctivite.

Un front tranchant va emporter.

Ozles de la cavité buccale (douloureuse ou indolore).

Un érythème à tête nagé (5% des infections causées par la Yersia).

Balanopostite circulaire (25% des infections causées par Shigella).

Keratodermie Blaguric.
23. Lequel des signes radiologiques de la sacroilite inflammatoire et de la spondylite chez les patients présentant une arthrite réactive post-ortérienne diffèrent de ceux chez les patients présentant des maladies inflammatoires de l'intestin?
Caractéristiques comparatives des signes radiologiques de la polyarthrite de la colonne vertébrale avec une arthrite réactive post-ortérique et des maladies intestinales inflammatoires

24. À quelle fréquence les patients ayant une arthrite réactive post-ortérienne ont-ils signes cliniques Syndrome de réortement?
Les signes cliniques du syndrome de réortier, y compris la polythrite inflammatoire, l'urétrite, la conjonctivite, l'uvéite et les lésions de la peau et des muqueuses peuvent se développer en 2-4 semaines après une urétriose aiguë transférée ou des maladies accompagnées de diarrhée. La fréquence de développement de ces signes varie en fonction de l'agent pathogène, qui a provoqué la maladie sous-jacente: pour les maladies causées par Shigella, il est de 85%; Salmonella - 10-15%; Yersinia - 10%; Campylo-bactérance- 10%.
25. Quel est le contenu de HLA-B27 chez les patients présentant une arthrite réactive post-ortérique par rapport à une population saine normale de personnes?
Dans 70-80% des patients atteints de consommation-in-B27; une population de la population de la troll inormalone-b27, la fréquence de transporteur HLA-B27 ne dépasse pas 4 à 8%.

Chez les patients race caucasoïde et avoir des signes radiographiques de Sak-ilyleita, la fréquence de HLA-B27 est de manière fiable.

Chez les personnes qui sont des transporteurs HLA-B27, le risque de développer une arthrite à jet après la gastro-entérite est de 30 à 50 fois plus élevé que chez les personnes qui ne sont pas des porteurs de HLA-B27.

Seulement 20-25% de toutes les personnes positives de NW-B27 qui ont subi une gastro-entérite infectieuse causée par Shigella, Salmonella ou Yersinia se développent dans le futur arthrite à jet post-ortérite.
27. Quelle est la théorie moderne de la pathogenèse d'arthrite réactive postentique?
Les antigènes bactériens de la lipopolysaccharide d'agents pathogènes pathogènes exogènes (Yersia, Salmonella), provoquant le développement d'une gastro-entérite infectieuse, sont déposés dans les articulations du patient, à la suite de laquelle la polyarthrite du jet de pose-territoriale se développe. Ces composants des murs de cellules bactérien peuvent provoquer un processus inflammatoire dans les articulations. Le rôle joué dans la pathogenèse de l'arthrite de jet post-ortérite HLA-B7 n'est pas complètement clarifié. L'une des options de pathogenèse est que les molécules HLA-B27 représentent ces antigènes bactériens. système immunitaire Le corps d'une certaine manière, conduisant au développement de la réaction d'inflammation. En outre, il est supposé qu'il existe une imitation moléculaire entre les molécules HLA-B27 et les antigènes bactériens, ce qui est la cause d'une réponse immunitaire anormale. Il est important de se rappeler que les micro-organismes intacts ne donnent pas de croissance bactérienne lorsqu'ils semaient un fluide synovial des articulations des patients atteints d'arthrite réactive.
28. Qui est WIpple?
George Hoyt Whipple, docteur de médecine, en 1907 publié une observation clinique, qui a décrit un missionnaire de 36 ans avec une éducation médicale souffrant de diarrhée, syndrome de malabsorption avec une diminution du poids corporel, de la lymphadénopathie mésentérique et de la polyarthrite migratoire. Il a appelé cette maladie "lipodystrophie intestinale", mais elle a reçu la renommée de la maladie de Wipple. Dr. Wipple est également devenu un lauréat du prix Nobel de physiologie en 1934 et a fondé une école de médecine (faculté) à l'Université Rochester.
29. Énumérez les manifestations multisystèmes de la maladie de Wipple.
Hypotrophie / perte de poids corporel.

Hyperpigmentation (peau).

Jade interstitiel.

Douleur abdominale.

Démangeaison de la peau.

Pleurésie.

* Inflammation des yeux.

Pneumonite.

Lymphadénopathie.

Nœuds sous-cutanés.

Encéphalopathie.

Endocardite.

Steasty.
30. Décrivez les manifestations cliniques de l'arthrite, en développant une maladie de Tipple.
La maladie de Wipple affecte le plus souvent les hommes blancs d'âge moyen. Dans 60% des patients, l'oligoarthrose séronégative ou la polyarthrite se manifeste par clinique, les symptômes de l'intestin de l'intestin peuvent apparaître au fil des ans. Plus de 90% des patients arthrite se développent à un certain stade de la maladie. L'arthrite en même temps est inflammatoire, souvent en migration de la nature et ne sont pas associés aux symptômes de l'intestin de l'intestin. La sacroilite ou la spondylite se produit dans 5 à 10% des patients, en particulier dans les supports HLA-B27 (33% des patients). Une analyse du fluide synovial montre la présence d'exsudat inflammatoire avec la teneur en leucocytes de 5000-100 000 cellules / mm3. Les changements de rayons X sont généralement insignifiants.
31. Quelle est l'étiologie de la maladie de poule?
Chez les patients atteints de la maladie de Whipple, de nombreux tissus ont des sédiments de dépôts caractéristiques, qui sont peints avec de l'acide périodique (réaction de Schiff). Ces dépôts contiennent des bacillus libres en forme de tige, qui peuvent être vus en microscopie électronique. Récemment, ces bacillos ont été identifiés comme un nouveau microorganisme, un actinomycète à gram-positif, appelé Tropheryma Whippelii.
32. Quelle est la tactique du traitement des patients atteints de la maladie de Whipple?
La tétracycline, la pénicilline, l'érythromycine ou le triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP / SMZ) doivent être prises au moins 1 an. Après traitement, la récurrence est possible (dans 30% des cas). Avec la défaite du centre système nerveux Il est recommandé d'affecter le chloramphénicol ou le TMP / SMZ.
33. Quelles manifestations rhumatologiques sont décrites chez les patients atteints de maladie cœliaque (pénétration sensible à la fraude)?
Arthrite. Polyarthrite symétrique impliquant principalement des articulations grandes (genou et cheville plus souvent que la hanche et l'épaule); Il peut être précédé de l'apparition de symptômes de latéopathie chez 50% des patients.

Ostéomalacie. Liés à des statistes découlant de la sévère entéopathie.

Dermatite herpézeuse.
34. Quel type de HLA survient chez les patients atteints de la maladie coeliaque plus souvent que dans la population saine témoin des personnes?
HLA-DR3, souvent, accompagné de HLA-B8, se produit chez 95% des patients atteints de maladie cœliaque (contre 12% parmi la population saine de contrôle des personnes).
35. Quelle est la tactique de traitement de l'arthrite secondaire chez les patients atteints de maladie cœliaque?
Lors du passage à un régime alimentaire qui ne contient pas de gluten, la polyarthrite chez les patients atteints de coeliaques passe rapidement.
36. Décrire le syndrome de l'arthrite / de la dermatite chez les patients ayant superposé les anastomoses d'interchosage.
Ce syndrome se trouve chez 20-80% des patients terminés superposition chirurgicale Contourner les anastomoses interchossières pour le traitement de l'obésité. Une caractéristique caractéristique de ce syndrome est une polyarthrite symétrique inflammatoire, souvent en migration, frappant les joints des extrémités supérieure et inférieure. La situation radiographique est généralement normale, malgré le fait que 25% des patients ont un cours récurrent chronique de l'arthrite. Environ 80% des patients développent des lésions de la peau, dont les éruptions cutanées maculopapulosuleuses et vésiculopustriques sont la plus caractéristique. La pathogenèse de ce syndrome comprend une croissance excessive de microflore bactérienne dans des boucles intestinales aveugles (déconnectées), ce qui entraîne une stimulation antigénique, ce qui provoque à son tour la formation de complexes immunitaires (contenant souvent des composants cryopraticés d'antigènes bactériens) et la formation de dépôts dans les articulations et la peau. Le traitement comprend la nomination de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et d'antibiotiques à usage oral, qui est généralement accompagné d'une diminution de la gravité des symptômes cliniques. La restauration chirurgicale du passage du contenu dans les boucles aveugles de l'intestin conduit à la disparition complète des symptômes de la maladie.

7. Quelles sont les maladies du pancréas accompagnées du développement des syndromes rhubas-tologic?
Pancréatite, carcinome pancréas et échec pancréatique.

38. Énumérez les manifestations cliniques du syndrome PC pancréatique (cellulite).
Le panier pancréatique paccreatique (cellulite) est un syndrome systémique qui survient chez certains patients atteints de pancréatite et de carcinome pancréatique acin-ad-poncé. Les manifestations cliniques de ce syndrome comprennent:

Les nodules doux, les nodules rouges, généralement situés sur les membres, souvent acceptés pour un érythème adhésif et sont en fait les sites pan-niculites avec une nécrose de fibre grasse sous-cutanée.

Arthrite (60%) et arthralgie, généralement des articulations de cheville et de genou. Dans le fluide synovial, en règle générale, il n'ya aucun signe d'inflammation, il a une couleur crème, contient une goutte de graisse, qui, lors de la peinture, le Soudan acquièce une couleur noire.

Eosinophilie.

Dommages osseux ostéolatiques dus à des changements nécrotiques de la moelle osseuse, de la pleuropéricite, de la fièvre.

Pour mémoriser, utiliser le pancréas: la pancréatite à mémoriser (pancréatite); A - arthrite (arthrite);

N - nodules qui sont des nœuds de tissu adipeux (nodules); C - cancer du pancréas (cancer); R - modifications radiographiques (dommages osseuses ostéolatiques) (radiographique);

E - Eosinophilie (Eosinophilie);

A - une augmentation de la concentration d'amylase, de lipase et de trypsine (amilase); S - Sérososites, y compris la puréropéricide (Serosite).

39. Quelle est la cause du développement du syndrome pancréatique paccreatique?
Dans l'étude de la biopsie en cuir et de la coque synoviale des articulations, une nécrose du tissu adipeux se trouve causée par la libération de la trypsine, des amylases et des lipases dues à des maladies pancréatiques.

40. Quelles défaites osseuses se trouvent dans le manque de glande pancréatique?
Ostéomalaologie associée à la malabsorption de la vitamine D combiné des graisses.

Une étude permettant d'identifier une prédisposition à des maladies à partir d'un groupe de spondylitisers séronégatifs, au cours de laquelle l'antigène HLA-B27 est déterminé à l'aide de la méthode de cytométrie de flux.

Synonymes russes

Antigène de leucocytar humain B27
Marqueur immunogénétique HLA-B27
Diagnostic différentiel des maladies auto-immunes

Synonymesanglais

HLA Typage, cytométrie de flux (cytofluorométrie de flux)
Ankylose Spondylite Histocompatiility antigène
Ankylose Spondylite Human Leucocyte antigène

Méthode de recherche

Cytométrie de flux.

Quel type de biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Sang veineux.

Comment se préparer à la recherche?

Exclure l'alcool de l'alimentation dans les 24 heures précédant l'étude.
Ne prenez pas de nourriture dans les 12 heures précédant l'étude.
Éliminer complètement la réception des médicaments dans les 24 heures précédant l'étude (comme convenu avec le médecin).
Exclure les surtensions physiques et émotionnelles dans les 24 heures précédant l'étude.
Ne fumez pas dans les 30 minutes avant l'étude.

Informations de recherche générales

L'antigène HLA-B27 est une protéine spécifique détectée à la surface des cellules immunitaires. Il fait référence aux protéines du complexe d'histocompatibilité de l'homme principal, qui fournit diverses réponses immunitaires. Le chariot antigène HLA-B27 est associé à un risque accru de développer des maladies à partir d'un groupe de spondylitisers séronégatifs. Ainsi, cet antigène peut être détecté dans 90 à 95% des patients atteints de spondylitrite ankylosossière (maladie de Bekhterev), 75% des patients atteints d'arthrite réactive (syndrome de réaitement), 50 à 60% des patients atteints d'arthropathie psoriasique, 80-90% des patients avec une spondyloarthrite ankylosante juvénile et 60-90% des patients atteints de l'arthrite entérophathique. La présence d'antigène HLA-B27 chez les patients présentant d'autres maladies des articulations (goutte, arthrite rhumatoïde, arthrite septique) ne dépasse pas 7 à 8%. Compte tenu de cette fonctionnalité, l'identification de l'antigène HLA-B27 a une grande valeur de diagnostic dans la clinique des maladies rhumatologiques.

La définition de l'antigène HLA-B27 a la plus grande valeur dans le diagnostic de la spondyloarthrose ankylosante précoce. Dans la plupart des cas, l'apparition des premiers signes de la maladie et du diagnostic final a lieu pendant 5 à 10 ans. Cela est dû au fait que le principal critère de diagnostic de la maladie est les signes radiographiques de la sacroïleite, qui ne se développe qu'après plusieurs années de processus inflammatoires dans les articulations de sacrage et d'iléon. Les patients présentant des plaintes de douleur à l'arrière sans signes radiologiques de la sacroïleite réellement dans le domaine de la vision du rhumatologue ne tombent pas. La détection de HLA-B27 dans une telle situation peut suffire à la direction du patient au personnel contrôlé étroitement.

La présence de HLA-B27 est associée à un risque accru d'embrasser les manifestations d'une spondyloarthrite ankylosante. Les associations de l'antigène HLA-B27 et de l'uvéite antérieure aiguë, l'insuffisance de la vanne aortique, la leucémie aiguë, l'Iga-néphropathie et le psoriasis sont largement importantes. HLAB27 - Les patients positifs sont plus susceptibles au risque de tuberculose et de paludisme. D'autre part, la présence de HLA-B27 joue également un certain rôle "protecteur": certaines infections virales (grippe, l'herpès-viral de type 2, mononucléose infectieuse, hépatite C et VIH) se produisent sous une forme plus claire dans les porteurs HLA-B27 .

Pour déterminer l'antigène HLA-B27, diverses méthodes de laboratoire peuvent être utilisées: un test lymphocytotoxique, des méthodes de diagnostic moléculaire (PCR), une analyse d'immunotasse (ELISA) et une méthode de cytométrie de flux. La méthode de cytométrie de flux est un moyen rapide et fiable de détecter l'antigène HLA-B27. Dans le même temps, il a des restrictions à prendre en compte lors de l'interprétation du résultat. Ainsi, les anticorps monoclonaux à l'antigène HLA-B27, utilisés dans le test, ne sont pas absolument spécifiques, mais peuvent également réagir avec d'autres antigènes familiaux HLA-B (premier - HLA-B7, et dans une moindre mesure - HLA-B40, 73 22, 42, 44). Considérant cette fonctionnalité, afin d'éviter les erreurs de diagnostic, les protocoles modernes pour déterminer l'antigène HLA-B27 utilisent des doubles anticorps pour différencier l'antigène HLA-B27 avec d'autres antigènes de famille HLA-B. Cette approche augmente la spécificité et la sensibilité du test à 97,6 et 98,8%, respectivement.

Malgré la présence de l'association Atigena HLA-B27 et du risque de développement des spondylitisers, le résultat de test positif ne reflète pas toujours le risque réel d'un patient particulier. Cela est dû au fait que l'antigène HLA-B27 est représenté par 49 variantes différentes caractérisées par divers degrés d'association avec ce groupe de maladies. Ainsi, la variante HLA-B2708 a la plus haute association avec une maladie et les options HLA-B2706 et HLA-B2709 ne sont apparemment pas associées au risque de maladie. Environ 7-8% des populations européennes saines sont des transporteurs de l'antigène HLA-B27. Lors de l'interprétation d'un résultat positif, des données supplémentaires sur l'hérédité du patient peuvent aider.

Quelle est l'étude?

Pour le diagnostic différentiel du syndrome articulaire (spondylarthrite séronégative, rhumatoïde et arthrite septique, goutte et autres);
pour le dépistage, le diagnostic et les prévisions de spondyloarthrite ankylosante;
Évaluer le risque de développer une sublification atlantoaxiale avec la polyarthrite rhumatoïde.

Quand l'étude est-elle assignée?

Dans le syndrome articulaire: oligoarthrite asymétrique, en particulier en association à la douleur dans la zone inflammatoire lombaire (raideur du matin de plus d'une heure, amélioration lors de l'exercice, de la détérioration de la nuit) et des signes d'entente;
avec une histoire héréditaire chargée de la spondyloarthrite ankylosante;
avec arthrite rhumatoïde.

Que veut dire les résultats?

La présence de l'antigène HLA-B27:

il est observé chez 90 à 95% des patients atteints de spondylitrite ankylososive et d'anomose juvénile, ainsi que 60 à 90% avec une arthrite réactive et 50% avec une arthropathie psoriasique;
7-8% des populations européennes saines sont observées.

Aucun antigène HLA-B27:

Rhumatologue, chirurgien, médecin généraliste, thérapeute manuelle.

Littérature

Darke C, Coates E. One-Tube HLA-B27 / B2708 Typage par cytométrie de flux en utilisant deux réactifs d'anticorps monoclonaux "anti-hla-b27". Cytométrie b clin cytom. 2010 janvier 78 (1): 21-30.
SEO by, gagné DI.FLOW Leucocyte humain-B27 typing avec des échantillons stockés pour des tests de lot. Ann Lab Med. 2013 mai; 33 (3): 174-83.
SEIPP MT, ERALI M, Wies RL, Wittwer C. HLA-B27 Typage: évaluation d'un test de fusion de PCR spécifique à l'allèle et de deux dosages d'antigène cytométrique à flux. Cytométrie b clin cytom. 2005 janvier; 63 (1): 10-5.
Levering Wh, Sintnicolaas K, Wind H, Hoiijkaas H, Gratama JW. Débit de dépistage cytométrique pour l'antigène HLA-B27 sur les lymphocytes sanguines périphériques. Cur Protoc cytom. 2005 août; chapitre 6: Unit6.22. DOI: 10.1002 / 0471142956.CLY0622S33.

Maladies auto-immunes, Rhumatologie - Antigène HLA B27 / HLA B7

L'antigène HLA-B7 est également associé au risque de développement de la spondyloarthrite ankylosante, mais elle est détectée à d'autres non-maladies auto-immunes.

Qu'est-ce que HLA et pourquoi Besoin de dactylographie HLA

Interchangeabilité des mêmes tissus de type personnes différentes appelé histocompatibilité (de grecque. hystos - le tissu).

L'histocompatibilité est essentiellement importante pour la transplantation des organes et des tissus à une autre personne. L'exemple le plus simple - Transfusion sanguine pour laquelle il est nécessaire de faire correspondre le donneur de sang et le destinataire (destinataire) sur le système AB0 et le facteur Rhésus. Initialement (dans les années 1950) pour la transplantation de corps et axé uniquement sur la compatibilité des antigènes d'érythrocyte AV0 et RH. Cette survie quelque peu améliorée, mais a toujours donné des résultats faibles. Avant que les scientifiques ont eu la tâche de penser quelque chose de plus efficace.

Qu'est-ce que le MHC et HLA

Pour éviter la réhabilitation des tissus transplantés, des organes ou même une moelle osseuse rouge, les scientifiques ont commencé à développer un système de similitude génétique chez les vertébrés et les humains. Elle a eu un nom commun - (eng. MHC, Complexe majeur d'histocompatitilité).

Notez que le MHC est le principal complexe d'histocompatibilité, c'est-à-dire que ce n'est pas le seul! Il existe d'autres systèmes significatifs pour la transplantologie. Mais à Medvosha, ils ne sont pratiquement pas appris.

Les réactions de réaction étant réalisées par le système immunitaire, Le complexe principal de l'histocompatibilité directement connecté aux cellules du système IMUNE, c'est-à-dire avec leucocytes. Dans les humains, le principal complexe d'histocompatibilité est historiquement appelé un antigène de leucocytes humain (généralement une abréviation anglaise est utilisée partout - HLA, de Antigène humain leucocyte) et est codé par des gènes situés dans le 6ème chromosome.

Permettez-moi de vous rappeler que l'antigène est appelé un composé chimique (généralement de la nature de la protéine), ce qui peut provoquer la réaction du système immunitaire (la formation d'anticorps, etc.), plus tôt que j'ai écrit plus sur l'antigène et les anticorps.

Le système HLA est un ensemble individuel de différents types de molécules de protéines situées sur la surface de la cellule. L'ensemble antigènes (statut HLA) est unique pour chaque personne.

La première classe MNF comprend des molécules de type HLA-A ,B et -C. Les antigènes du système HLA de première classe sont à la surface de toutes les cellules. Pour le gène HLA, environ 60 options sont connues pour HLA-B - 136 et pour les gènes HLA-C - 38 espèces.

L'emplacement des gènes HLA dans 6 chromosome.

Figure Source: http://ru.wikipedia.org/wiki/chelovic_tecciaritarien_antigen

Les représentants de la deuxième année MNS sont HLA-DQ, -DP et -DR. Les antigènes de deuxième classe du système HLA sont à la surface de certaines cellules du système IMUNE (principalement lymphocytes et macrofagi). Pour la transplantation, la valeur clé est pleine de compatibilité HLA-DR (pour d'autres antigènes HLA, aucune compatibilité n'est moins significative).

Typographie HLA

De biologie scolaire Il convient de rappeler que chaque protéine dans le corps est codée par tout génome en chromosomes, chaque antigène protéique du système HLA correspond à son gène dans le génome ( ensemble de tous les gènes d'organisme).

HLA-Taping est l'identification des variétés HLA à l'enquête. Nous avons 2 façons de définir (en tapant) des antigènes HLA d'intérêt:

1) utiliser des anticorps standard par leur réaction " anticorps antigène."(Méthode sérologique, de la Lat. Sérum - sérum). Avec l'aide de la méthode sérologique, nous recherchons une protéine antigène HLA. HLA-ANTIGENS I La classe I pour la commodité est déterminée à la surface des lymphocytes T, de la classe II - sur la surface des lymphocytes B ( test lymphocytoxique).

Représentation schématique des antigènes, des anticorps et de leur réaction.

Figure Source: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

La méthode sérologique a de nombreux inconvénients:

le sang est nécessaire pour être examiné pour la libération de lymphocytes,
certains gènes sont inactifs et n'ont aucune protéines appropriées,
les réactions croisées avec des antigènes similaires sont possibles,
les antigènes HLA souhaités peuvent être en concentration trop bas dans le corps ou réagir faiblement avec des anticorps.

2) Avec l'aide d'une méthode génétique moléculaire - PCR ( réaction en chaîne de la polymérase). Nous recherchons une section ADN, qui code pour l'antigène HLA souhaité. Pour cette méthode, toute cellule du corps ayant un noyau convient. Souvent, il suffit de prendre la gratte de la membrane muqueuse de la bouche.

La méthode la plus précise est la deuxième méthode - PCR (il s'est avéré que certains gènes du système HLA ne peuvent être identifiés que par la méthode génétique moléculaire). HLA-tapant une paire de gènes coûte 1-2 mille. ROS. roubles. À cela, la version existante du gène chez un patient avec une version de contrôle de ce gène dans le laboratoire est comparée. La réponse peut être positive (coïncidence trouvée, les gènes sont identiques) ou négatif (différents gènes). Pour clarifier avec précision le nombre de la version allélique du gène examiné peut être nécessaire pour traverser tout options possibles (Si vous vous en souvenez, pour HLA-B 136). Cependant, dans la pratique, personne ne vérifie toutes les variantes d'allèle du gène d'intérêt, il suffit de confirmer la présence ou l'absence d'un ou plusieurs des plus importants.

Donc, le système moléculaire HLA ( Antigènes de leucocytes humains.) Il est codé dans un court ADN à l'épaule du 6ème chromosome. Il existe des informations sur les protéines situées sur des membranes cellulaires et destinées à la reconnaissance de leurs antigènes et de leur étranger (microbien, viral, etc.) et de coordonner les cellules immunisées. Ainsi, la similitude entre les deux personnes du système HLA, plus la probabilité de succès à long terme dans un organe de transplantation ou un tissu (le cas idéal est une greffe d'une heure de jumelette à une heure). Cependant, la signification biologique initiale du système MHC (HLA) ne consiste pas au rejet immunologique des organes transplantés, mais est de garantir transfert d'antigènes de protéines pour la reconnaissance par diverses variétés de t-lymphocytesresponsable du maintien de toutes sortes d'immunité. La définition de l'option HLA s'appelle taper.

Dans quels cas le typing HLA?

Cet examen n'est pas de routine (masse) et est effectué pour le diagnostic que dans cas complexes:

Évaluation des risques du développement d'un certain nombre de maladies avec une prédisposition génétique bien connue,
trouver les raisons de l'infertilité, sans grossesse (fausse couche familière), incompatibilité immunologique.

HLA-B27.

La frappe sur HLA-B27 est peut-être la plus célèbre de tous. Cet antigène fait référence au MHC-i ( molécules du complexe principal de l'histocompatibilité de la 1ère année), c'est-à-dire qu'il est à la surface de toutes les cellules.

Selon une des théories, la molécule HLA-B27 se maintient sur elle-même et transmet des lunettes de vie en T peptides microbiens (microparticules de protéines), provoquant une arthrite (inflammation articulaire), qui conduit à une réponse auto-immune.

La molécule B27 est capable de participer à un processus auto-immunéminaire dirigé contre ses propres tissus corporels riches en collagène ou en protéoglycanes (la connexion de protéines avec des glucides). Un processus auto-immunémué est lancé par une infection bactérienne. Les agents pathogènes bactériens les plus fréquents sont:

klebseyella pneumonia,
bactéries intestinales: Salmonella, Iracinia, Shigella,
chlamydia (chlamidia trachomatis).

Européens sains, l'antigène HLA-B27 ne rencontre que 8% des cas. Cependant, sa présence augmente fortement (jusqu'à 20-30%) de chances d'oligoarthrose asymétrique malade ( inflammation de plusieurs articulations) et (ou) obtenir la défaite des articulations sacral et iléeum ( inflammation du composé entre un sacrum et des os pelviens).

Il a été établi que HLA-B27 se réunit:

chez les patients spondyloarthrose ankylosante (maladie de Bekhtereva) Dans 90-95% des cas (il s'agit d'une inflammation des articulations intervertébrales avec la combustion ultérieure des vertèbres),
pour arthrite à jet (secondaire) en% (inflammation auto-immunno-allergique des articulations après des infections urinaires et intestinales),
pour maladies (syndrome) Reuters Dans 70-85% (il s'agit d'un type d'arthrite réactive et est manifesté par triade, constitué d'arthrite + inflammation du canal urinaire + inflammation de la membrane muqueuse de l'œil),
pour arthrite psoriasique 54% (arthrite au psoriasis),
pour arthrite entérophile 50% (arthrite associée à la lésion intestinale).

Si l'antigène HLA-B27 n'est pas détecté, le syndrome de la maladie de Bekhterev et le syndrome de Reiter ne sont pas peu probables, mais dans des cas difficiles, il n'est pas possible de les exclure complètement.

Si vous avez HLA-B27, je vous conseille de traiter des bactéries infections intestinales Et éviter les infections sexuelles (en particulier la chlamydia), sinon une probabilité élevée devra devenir un patient du rhumatologue et traiter l'inflammation des articulations.

HLA-Typing pour évaluer le risque de diabète

Certains types d'antigènes HLA sont plus souvent trouvés chez les patients atteints de diabète sucré, tandis que d'autres antigènes HLA sont moins probables. Les scientifiques sont venus à la conclusion que certains alleli. (Options pour un gène) peut avoir une action provoquée ou protectrice pendant le diabète sucré. Par exemple, la présence de B8 ou B15 dans le génotype augmente séparément le risque de diabète 2 à 3 fois et ensemble - 10 fois. La présence de certains types de gènes peut augmenter le risque de diabète de type 1 Mellitus de 0,4% à 6-8%.

Happy B7 Les porteurs sont malades avec le diabète 14,5 fois moins que ceux dont la B7 est manquante. Les allèles "protecteurs" du génotype contribuent également à un parcours plus doux de la maladie en cas de diabète développé (par exemple, DQB * 0602 chez 6% des patients atteints de type 1 (type SD).

Règles de noms de gènes dans le système HLA:

L'expression génique est le processus d'utilisation d'informations génétiques dans lesquelles des informations de l'ADN sont converties en ARN ou en protéines.

HLA-Taping vous permet de définir le risque de développement diabète de sucre 1 type. Les antigènes de classe HLA II les plus informatifs: DR3 / DR4 et DQ. Dans 50% des patients atteints de type I, HLA-Antigens DR4, DQB * 0302 et / ou DR3, DQB * 0201 sont détectés. Dans le même temps, le risque de développer la maladie augmente plusieurs fois.

HLA-Antigens et non-départ de la grossesse

Dans les commentaires ici demandés:

Nous avons une coïncidence complète (6 sur 6) par le deuxième type HLA. Y a-t-il des moyens de faire face à la grossesse insupportable dans de tels cas? Qui doit être traité, immunologue?

L'un des facteurs immunologiques de la grossesse non bancaire est une coïncidence de 3 et plus d'antigènes généraux de classe HLA. Permettez-moi de vous rappeler que les antigènes de classe HLA II sont principalement sur les cellules du système immunitaire ( leucocytes, monocytes, macrophages, cellules épithéliales). L'enfant reçoit la moitié des gènes du Père et la moitié de la mère. Pour le système immunitaire, toutes les protéines codées par des gènes sont des antigènes et potentiellement capables de fournir une réponse immunitaire. Au début de la grossesse (premier trimestre), les antigènes du père du foetal pour le corps de la mère de la mère de la mère provoquent la production d'anticorps protecteurs (bloc). Ces anticorps protecteurs sont associés à des hla-antigènes paternels du fœtus, les protégeant des cellules du système immunitaire de la mère (tueurs naturels) et contribuant au cours normal de la grossesse.

Si les parents sont coïncidés avec 4 antigènes HLA II HLA II, la formation d'anticorps protecteurs est fortement réduite ou ne se produit pas. Dans ce cas, les fruits en développement restent sans défense du système immunitaire maternel, qui sans anticorps protecteurs considère les cellules d'embryon comme l'accumulation de cellules tumorales et essaie de les détruire (cette processus naturelParce que dans n'importe quel organisme, les cellules tumorales sont formées quotidiennement, éliminées par le système immunitaire). En conséquence, l'embryon et la fausse couche se produisent. Ainsi, pour le flux normal de la grossesse, les conjoints diffèrent dans les antigènes HLA-Class II HLA. Il existe également des statistiques que les allèles (options) des gènes HLA des femmes et des hommes conduisent à des fausses couches plus souvent ou moins.

Avant que la grossesse prévue soit tenue de guérir des processus inflammatoires infectieux dans les conjoints, car la présence d'infection et d'inflammation active le système immunitaire.
Au cours de la première phase du cycle menstruel (pour 5 à 8 jours) 2-3 mois avant la conception planifiée ou le programme, l'ECO est effectué de lymphocytes (allumé) lymphocytes de son mari (les leucocytes du père du futur enfant sont sous-cutanés introduit). Si le mari est malade d'hépatite ou d'autres infections virales, des lymphocytes donneurs sont utilisés. La lymphocytimmunothérapie est plus efficace en présence de 4 coïncidences ou plus sur le système HLA et augmente les risques de grossesse réussie 3 à 4 fois.
Dans la deuxième phase du cycle (de 16 à 25 jours), ils effectuent un traitement avec une hormone didrogetérone.
Aux premières étapes de la grossesse, des méthodes d'immunisation active et passive sont utilisées: lymphocytillémothérapie toutes les 3-4 semaines de grossesse et intraveineuse administration goutte à goutte Doses moyennes d'immunoglobuline (15 g au premier trimestre). Ces mesures contribuent à la réussite du trimestre et à réduire le risque de formation de l'insuffisance placentaire.

Ainsi, le traitement des non-léshèses immunologiques de la grossesse ne devrait être tenu que dans une institution spécialisée (le centre de la non-grossesse de la grossesse, la séparation de la pathologie des femmes enceintes, etc.) sous le contrôle du personnel gynécologue, immunologiste, endocrinologue (Gynécologue-endocrinologue). Veuillez noter que les gynécologues et immunologues ordinaires d'autres institutions médicales ne peuvent avoir suffisamment de qualifications dans ce domaine.

La réponse est préparée sur la base du matériel du site http: // bono-se\u003e /Blizzard/aku/afs/abort_hla.html

Le concept d'infertilité immunologique féminine est maintenant interrogé, il reste le sujet des différends scientifiques et n'est pas recommandé pour une utilisation dans la pratique clinique. Pour plus de détails, voir Comments ci-dessous.

commentaires 2 à la note "Qu'est-ce que HLA et pourquoi avoir besoin de typing HLA"

J'ai fait mal aux articulations pendant de nombreuses années, surtout sur les jambes, Dernières années En général, je ne peux pas vraiment marcher. Mais tous les médecins d'une année à l'autre ne parlent qu'une seule chose: "Alors quoi? Tous les pieds âgés font mal. Nous aussi! Il est nécessaire de perdre du poids! " Ainsi, ils me soupçonnent dans les inutiles. Et personne ne m'a conseillé de passer du sang sur le HLA-B27! Je me suis moi-même engagé dans l'auto-médicament, la passa à des frais et le résultat est positif. Maintenant, seuls les médecins ont été signaux sympathiques! La laideur! Quel médicament nous a de nous.

J'ai lu cet article et maintenant je veux comprendre où est la vérité?

HLA et infertilité

Particulièrement populaire HLA-Typing dans le contexte de "infertilité immunologique". Cela n'est pas surprenant, la question de la fonction de reproduction, la réalisation d'elle-même comme un parent est très importante et toujours profondément émotionnelle. Donc, vous pouvez facilement jouer (et gagner) dessus. Il existe des preuves que de 10 à 36% des grossesses sont interrompues spontanément dans les premiers délais femmes en bonne santé moins de 35 ans et après 42 ans, respectivement. Si la grossesse après ECO, la probabilité d'échecs est encore plus élevée. C'est-à-dire que si une ou même deux grossesses consécutives a été interrompue, quelle que soit leur origine, n'est pas une raison pour rechercher un problème. De plus, ce n'est pas une raison de parler de "incompatibilité" des conjoints.

Quelle est l'origine de cette théorie? Des recherches sur des animaux expérimentaux dans les années 60 ont montré que lors de l'accouplement des spermatozoïdes, il est plus courant d'être connecté à une cellule d'œuf dans les différences exprimées dans les allèles de gènes de compatibilité tissulaire (HLA). Dans les années 70, la présence d'antigènes HLA à la surface du spermatozoïque d'une personne a été détectée. Il a été supposé que la partie des grossesses interrompues chez une personne est associée à l'histocompatibilité étroite des conjoints et les méthodes thérapeutiques d'immunomodulation ont été proposées. L'approche la plus populaire était la transfusion de lymphocytes lavés de son mari ou de son donateur à la grossesse prétendue ou, en tant que possibilité de vaccination passive, est une administration intraveineuse d'immunoglobulines (IVIG) pendant la grossesse.

Pendant plusieurs décennies, les médecins européens et américains n'ont tout simplement pas suivi ces théories, mais ont généralisé leurs résultats conformément aux règles d'études cliniques. La plus grande méta-analyse des années 90 (Ober C, et al. 1999) a mis tous les points ci-dessus I: Cette étude comprenait 183 patients, était une prospective, à double aveugle et multicentrique (toutes les termes de fiabilité!). Le résultat était génial - dans le groupe témoin, c'est-à-dire Lorsque les femmes ont été introduites par placebo, l'efficacité du "traitement" était de 48% et dans le groupe qui a reçu une immunothérapie - seulement 36%. C'est-à-dire que la théorie était confirmée sans équivoque.

Aujourd'hui, les principales recommandations du monde fondées sur des preuves, de lire: "HLA - typing, identifiant des anticorps cytotoxiques contre les maris et les antigènes d'immunothérapie, ne peut être recommandé d'examiner les couples mariés avec une grossesse non obscure."

Ceci est compréhensible, compte tenu du nombre de formes alléliques du complexe HLA, que nous savons maintenant. Le nombre réel d'interruption des grossesses pour une cause immunologique est très et très peu. Et même si un tel cas était (bien qu'il ne soit pas possible de le prouver de manière fiable), ce n'est pas une règle pour chaque grossesse pour cette paire. Étant donné que les options de combinaisons d'allèles sont extrêmement nombreuses! Et le prochain enfant a une telle combinaison même très favorable.

Donc, triste d'observer comment les théories non justifiées s'épanouissent. Et surtout si vous envisagez, sur la base de quelles analyses sont les grandes conclusions sur la coïncidence HLA. Il est presque impossible de mener à bien l'HLA-génotypage complet des conjoints, car la portée de l'étude serait colossale. Les résultats publiés dans des laboratoires sont une version très approximative et très tronquée de la dactylographie. L'évaluation des coïncidences des génotypes des conjoints de ces résultats est équivalente à la chance de faire face au café. Et tout ira bien serait limité à la théorie forte sur la cause de l'insupportable, mais le principal danger d'analyses inutiles est une pseudo-dessiccation inutile.

Au début des années 2000, toutes les théories immunologiques d'insupportables et ont été analysées en détail et méthodes diverses leurs corrections. Voici la conclusion finale basée sur de nombreuses études statistiquement fiables:

"Aucune vaccination avec des leucocytes d'un mari ni d'une administration intraveineuse d'immunoglobulines n'augmente pas la fréquence du travail chez les femmes avec des fausses couches inexplicablement répétées. Un tel traitement coûte cher et a des effets secondaires potentiellement dangereux. Il est inacceptable d'exposer les femmes à un sentiment de perte supplémentaire associé à de fausses attentes du traitement inefficace. En outre, des tests de laboratoire visant à identifier des indications d'immunothérapie n'ont pas de valeur pronostique pour les résultats de la grossesse et ne doivent pas être appliqués. "

Écoutons les conclusions obtenues par l'expérience difficile des autres. N'allons pas sur le même râteau.

Très probablement, votre article a raison. Selon le livre "Aspects cliniques du traitement de l'infertilité dans le mariage" (GOOTAR Media, 2014), afin de déterminer les anticorps antispermiens des femmes et de faire une femme qu'un immunogramme n'a pas de sens, car ces anticorps sont rencontrés avec la même fréquence et chez les femmes avec une fonction de reproduction normale. Le concept d'infertilité immunologique féminine est toujours soumis à des différends scientifiques. Cependant, l'infertilité immunologique masculine est scientifiquement prouvée et n'est pas discutable. MAR-TEST le fait pour les diagnostics, déterminant le pourcentage de spermatozoïdes recouvert d'anticorps antispermiens des hommes.

Conditions d'exécution: 1 jour ouvrable *.

Préparation à la recherche: une formation spéciale n'est pas requise

HELP: HLA-B27 est un antigène, qui est déterminé pour le diagnostic différentiel des maladies auto-immunes. Il est détecté chez 90% des patients (course divisée par l'Europe) de la spondylarthrite ankylosante et du syndrome de réortement, ainsi que dans d'autres pathologies auto-immunes. L'antigène HLA-B7 est également associé au risque de développement de la spondyloarthrite ankylosante, mais elle est détectée à d'autres non-maladies auto-immunes.

Indication à la nomination: la nécessité d'exclure la spondylite ankylosante chez un patient dont les proches souffrent de cette maladie; Diagnostic différentiel de la forme incomplète du syndrome de réort (sans urethriter ou uvéite) avec une arthrite de gonduite ou le syndrome de Reiter, accompagné d'une arthrite lourde; Enquête sur les patients atteints d'arthrite rhumatoïde juvénile.

Indicateurs normaux: résultat négatif

Lorsque les antigènes HLA-B27 / B7 sont détectés, la réponse est donnée comme "positive"

Comme indiqué ci-dessus, l'antigène HLA-B27 est détecté chez 90% des patients blancs avec une spondylarthrite ankylosante (maladie de Bekhterev) et entre 76 et 80% dans la maladie du Reiter. Cet antigène est souvent détecté avec une arthrite rhumatoïde juvénile et une arthrite psoriasique. Chez les personnes en bonne santé, l'antigène HLA-B27 ne rencontre que 8 à 9% des cas. Si l'antigène HLA-B27 n'est pas détecté, la spondylarthrite ankylosante et le syndrome de Reiter sont improbables, bien qu'il ne soit pas possible d'exclure complètement ces maladies. La détection de l'antigène HLA-B7 est un facteur de risque pour le développement du cancer du col utérin, de la sarcoïdose et des débuts précoces de la spondyloarthrite ankylosante.

En outre, il a été constaté qu'il y avait un degré élevé de corrélation entre les antigènes HLA-B7 et B27 et une maladie allergique dans laquelle l'hypersensibilité est manifestée comme une formation accrue d'anticorps de classe IGE.

Maladies dans lesquelles l'antigène HLA-B27 est déterminé:

spondyloarthrose ankylosante;
syndrome de réortement;
arthrite rhumatoïde juvénile;
arthrite psoriastique;
maladies chroniques de Czhechni coulant avec la sacroilite et la spondylite;
inverser la polyarthrite réactive causée par SirSinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

Maladies dans lesquelles l'antigène HLA-B7 est déterminé:

Camarades me disent si quelqu'un a que B27 est négatif et B7 positif

Camarades, dis-moi si quelqu'un a que B27 est négatif et B7 positif. Que peut dire?

Cela ne signifie rien d'autre que de rasser de l'argent pour des tests de laboratoires à la mode et n'affecte pas le diagnostic)

Je n'ai pas abandonné, c'est une chute d'argent et non des analyses.

et je pense passer. juste d'une manière ou d'une autre chose sûre que le résultat changera ma vie

Ce n'est qu'un rhumatologue à expliquer. Je n'ai plus trouvé cette information n'importe où. J'ai ici b40

Anton, Buguness Rengen Tir, pour un film d'argent et tout. Argent. Inutile? Il est possible d'IRM.)) Bien que cela soit, bien, pourquoi une image en trois dimensions pour ce qui est visible sur le rengen habituel, en deux dimensions))) Que comprendriez-vous dans le contexte de la masse de maladies rhumatoïdes critère Pour la formulation du diagnostic BB, l'inflammation dans la cps ou l'ankylose osseuse est là. Et il est parfaitement visible sur les images de Rengen. Et le fait que vous parliez d'une exposition à la publicité, l'IRM n'est pas intéressé par des bains de radon plus tard dans les centres de villégiature))))))))))))))

oui, j'ai une hernie là ..

simple, hernie pour beaucoup. J'ai aussi dans ma poitrine.

Est-ce que l'image et l'IRM, tout est propre, Hondroz. L'image clinique est très similaire. Je vais aller au rhumatologue pour des explications

Dans la marge, lisez lorsque j'ai remis à l'antigène, assigné HLA B27 et HLA B7. C'est ce que dit un Internet à propos de B7.

Alors ici j'ai hlab27 + a b7-. Cela se produit comme rhumatologue et B27 + et B7 +. C'est bien pire .. mais aussi ne veut pas s'il vous plaît.

Hla b7 antigène négatif ce que cela signifie

Avec des tests de prix complets, vous pouvez trouver ici.

* Veuillez noter que le prix est affiché sans prendre en compte la valeur de la clôture du matériau.

** Les conditions de livraison et de préparation du graphique ne sont pertinentes que pour cette analyse. Si vous devez passer plusieurs analyses, nous vous recommandons de clarifier le calendrier et les conditions par centre d'appels.

*** Veuillez noter que la synchronisation des analyses peut être augmentée par des raisons techniques associées aux caractéristiques de biomatériau (hémolysées, échantillons d'échantillons, la présence de caillots, etc.), qui nécessitent une permutation et, dans certains cas, la réchauffe de la Matériel.

Nom du gène: antigènes de leucocytes humains, classe I, B (HLA-B)

Synonymes de noms de gènes: complexe d'histocompatibilité principale, MHC

Nom du polymorphisme: antigène B7

Fréquence de réunion d'une option de gène mutant: 14%

Type de mutation de l'héritage: autosomique dominant (rencontre chez les hommes et les femmes ayant la même fréquence, pour manifester la maladie pour hériter une version mutante du gène de l'un des parents)

La fonction du gène: code la protéine située à la surface de la plupart des cellules, effectuant la présentation des antigènes intracellulaires et la participation, ainsi dans la réponse immunitaire.

Effets moléculaires de la mutation: S'il existe un antigène B7, le processus d'élimination des cellules épithéliales transformées par le virus du papillome humain (HPV) est perturbé, ce qui peut entraîner le développement de néoplasies.

Manifestations de mutation caractéristique: la présence d'un antigène B7 lorsqu'il est infecté par le VPH 16 augmente le risque de développer un cancer du col utérin, en particulier sur le fond du transport conjoint de l'allèle * 0302 HLA-DQB1 Gene (Hildesheim et al., 1998).

Indications pour la nomination de la recherche: néoplasias de l'histoire chez un patient ou proche de proches proches, le transport de types de VPH oncogéniques, la détermination de la faisabilité de la vaccination de VPH.

Identification du gène d'histocompatibilité HLA-B27. Détermination de la prédisposition au développement des spondyloarthropathies (y compris la spondylarthrite ankylosante - la maladie de Bekhterev)

La détection de la prédisposition génétique à la spondylitrite, au cours de laquelle l'allèle HLA-B27 est déterminée à l'aide d'une réaction en chaîne de la polymérase.

Identification de l'allèle 27 locus dans le complexe principal de l'histocompatibilité humaine, HLA-B 27 antigène.

Ankyloost Spondylartharlite Histocompatibility antigène, antigène de leucocyte humain d'ankylose.

Réaction en chaîne de la polymérase (PCR).

Ne fumez pas dans les 30 minutes avant la livraison.

La spondilitrite est un groupe de maladies inflammatoires du squelette axial avec une orientation génétique prononcée. Celles-ci incluent la spondylitrite ankylosante (maladie de Bekhterev), la polyarrite réactive (syndrome de réaitement), l'arthropathie psoriasique et certaines autres maladies. La plupart des patients atteints de spondylitrite sont des porteurs d'un certain locus Allele B du complexe principal de l'histocompatibilité humaine - HLA-B27. Pour le dépistage, le diagnostic, ainsi que les prévisions de spondylitisers, une étude génétique est effectuée (dactylographie), ce qui permet d'identifier la présence ou l'absence d'allèle HLA-B27.

Environ 8% des personnes sont des transporteurs Allele HLA-B27 (HLA-B27-positifs, dans la littérature, vous pouvez également répondre à l'expression «transporteurs HLA-B27-ANTIGEN»). La prévalence de la spondylitrite ankylosante chez HLA-B27-Positive est de 1,3%. Il se produit dans% des patients positifs HLA-B27 avec un sang par rapport au sang avec une spondyloarthrose ankylosante, ce qui correspond à une augmentation de 16 fois du risque de cette maladie en présence d'une anamnèse chargée. Le résultat positif de la typographie HLA-B27 augmente le risque de développer toute maladie du groupe de spondylitrite 20 fois. Par conséquent, la typing HLA-B27 peut être utilisée pour évaluer le risque de spondylitrite.

Avec le diagnostic différentiel du syndrome de joint, la présence de HLA-B27 est une caractéristique de la spondylitrite: cet allel est présent en% des patients atteints de spondylitrite ankylosante, en% avec de la polyarthrite réactive, en 50% avec une arthropathie psoriasique et% avec un mineur Spondyloarthrose anquiquetante. La présence de HLA-B27 chez les patients présentant d'autres maladies avec les lésions des articulations (goutte, arthrite rhumatoïde, arthrite septique) ne dépasse pas 7 à 8%. Le typing HLA-B27 s'avère être particulièrement utile lorsque le diagnostic de la maladie ne peut pas être formulé sur la base des principaux critères de diagnostic.

La dactylographie HLA-B27 a la plus grande valeur dans le diagnostic de la spondylitrite ankylosante précoce. Dans la plupart des cas, l'apparition des premiers signes de la maladie et du diagnostic final a lieu pendant 5 à 10 ans. Cela est dû au fait que le critère de diagnostic principal est des signes de rayons X de la sacroïleite, qui ne se développe qu'après plusieurs années de processus inflammatoires dans les articulations de sacrage et d'iléeum. Les patients présentant des plaintes de douleur à l'arrière sans signes radiologiques de la sacroïleite réellement dans le domaine de la vision du rhumatologue ne tombent pas. La détection de HLA-B27 dans une telle situation peut être suffisante pour faire référence à un spécialiste d'un profil étroit. Il est montré que la dactylographie est présentée lors de l'examen d'un patient avec des plaintes de douleurs douloureuses dans le dos en l'absence de signes radiologiques de sacroilite ou lors de l'examen d'un patient avec un oligoarthrite asymétrique.

La présence de HLA-B27 est associée à un risque accru d'embrasser les manifestations d'une spondyloarthrite ankylosante. Les associations de HLA-B27-Allele et de l'uvéite antérieure aiguë, une insuffisance de la vanne aortique, de la leucémie aiguë, de la néphropathie Iga et du psoriasis sont plus grandes. Les patients positifs HLA-B27 sont plus exposés au risque de tuberculose et de paludisme. D'autre part, la présence de HLA-B27 joue également un certain rôle "protecteur": certaines infections virales (grippe, l'herpès-viral de type 2, mononucléose infectieuse, hépatite C et VIH) se produisent sous une forme plus claire dans les porteurs HLA-B27 .

Il convient de noter qu'il existe d'autres facteurs héréditaires et acquis, de facteurs de risque pour le développement des spondylitisers. L'absence de HLA-B27 ne contredit pas le diagnostic de "spondylitrite ankylosex", auquel cas il est classé comme HLA-B27-négatif et se développe à un âge ultérieur que la spondylitrite positive HLA-B27.

En outre, la saisie de HLA-B27 est effectuée dans la prévision de la prévision des complications de la polyarthrite rhumatoïde. La présence de HLA-B27 est associée à une triple augmentation du risque de sublifting Atlanto-axial.

Pour le diagnostic différentiel du syndrome articulaire (spondylarthrite séronégative, rhumatoïde et arthrite septique, gout et autres).
Pour le dépistage, le diagnostic et les prévisions de spondyloarthrite ankylosante.
Évaluer le risque de développement de la subluxation Atlanto axiale avec la polyarthrite rhumatoïde.

Dans le syndrome articulé: oligoarthrose asymétrique, en particulier en association à la douleur dans la région lombaire d'une nature inflammatoire (raideur du matin de plus d'une heure, amélioration pendant l'exercice, s'aggrave la nuit) et des signes d'entente.
Avec une histoire héréditaire chargée sur la spondyloarthrose ankylosante.
Avec arthrite rhumatoïde.

Valeurs de référence: négatif.

il se produit en% des patients atteints de spondylitrite ankylostructrite et juvénile anquique,
en% des patients atteints d'arthrite réactive,
50% avec arthropathie psoriasique,
7-8% des populations européennes.

observé en% des personnes de la population européenne,
chez 10% des patients atteints de spondylitrite ankylosante (spondylitrite HLA-B27-négatif).

Qu'est-ce qui peut affecter le résultat?

L'hémolyse de lymphocytes échantillons de sang conduit à un résultat faux négatif.

La présence de HLA-B27 augmente le risque de développer toute maladie du groupe de spondylitrite de 20 fois.
L'absence de HLA-B27 ne contredit pas le diagnostic de "spondylitrite ankylosex".

Qui nomme une étude?

Rhumatologue, chirurgien, médecin généraliste, thérapeute manuelle.

Sieper J. Comment faire l'écran pour la spondyloarthrite axiale dans les soins primaires? Cour Opink Rheumatol. 2012 juil; 24 (4): 359-62. Revoir.
Mchugh K, Bowness P. Le lien entre HLA-B27 et les idées de spa-Nouvelles sur un ancien problème. Rhumatologie (Oxford). 2012 Sep; 51 (9) :.
Sheehan NJ. HLA-B27: Quoi de neuf? Rhumatologie (Oxford). 2010 avril; 49 (4): 621-31. EPUB 2010 janvier 18.
Sheehan NJ. Les ramifications de HLA-B27. J r soc med. 2004 janvier; 97 (1): 10-4.
Chernecky C. C. Essais de laboratoire et procédures de diagnostic / S.S. Chernecky, V.j. Berger; 5ème éd. - Saunder Elsevier, 2008.

Hla b7 antigène négatif ce que cela signifie

Coût total: frottez.

Panneau pour HLA-B27 / HLA-B7 - Test immunologique destiné à être destiné à détermination quantitative Dans le sang des antigènes IgG HLA-B27 / HLA-B7 par cytométrie de flux.

HLA-B27 est un antigène, qui est déterminé pour le diagnostic différentiel des maladies auto-immunes. Il est détecté chez 90% des patients (course divisée par l'Europe) de la spondylarthrite ankylosante et du syndrome de réortement, ainsi que dans d'autres pathologies auto-immunes. L'antigène HLA-B7 est également associé au risque de développement de la spondylitrite ankylosante, mais il est révélé avec d'autres maladies non putimmaines.

Les indications

Suspections pour la présence d'une spondylarthrite ankylosante et d'un syndrome de retenue.

Matériel de recherche: sang solide.

Préparation à la recherche: La clôture sanguine est faite strictement sur un estomac vide (au moins 8 heures après le dernier repas).

Couleur du tube de test: F

Veuillez noter que les prix indiqués sur le site peuvent avoir des écarts mineurs de la liste de prix officielle.

Pour Vladivostok et Arte, la possibilité de passer des analyses à la maison (pression artérielle) est apparue.

Termes de recherche

Recherche biochimique, hématologique, générale-clinique, recherche coagulologique, immunochimie - 1 jour ouvrable **
Diagnostic IFA, PCR Frotte - 2 jours ouvrables **
PCR Sang, Allergodiagnostics - Jusqu'à 3 jours ouvrables **
Cytométrie de flux - Jusqu'à 2 jours ouvrables **
Études immunologiques - Jusqu'à 5 jours ouvrables **
Recherche bactériologique - Jusqu'à 7 jours ouvrables **
Diagnostic génétique de la relation biologique - Jusqu'à 21 jours ouvrables **
Tests sanguins génétiques moléculaires sans emprisonnement - Jusqu'à 5 jours ouvrables **
Tests sanguins génétiques moléculaires avec conclusion - Jusqu'à 21 jours ouvrables **
Des études immunologiques très spécifiques - la pression artérielle pour la recherche immunologique est effectuée tous les jours et uniquement dans un tube à essai séparé. Des études ont lieu une fois par semaine, le mardi, le résultat est émis à partir de l'environnement après 13h00.
Diagnostics génétiques - Une liste complète de la recherche avec les prix peut être téléchargée sur le site Web www.tafimed.ru, les études sont effectuées dans le laboratoire génétique tiers LLC "en cylique".

** Les termes de recherche sont calculés à partir du moment où le matériau est reçu dans le laboratoire, sans prendre en compte le jour de la clôture matérielle. Lorsque la livraison d'un autre LPU, le calendrier peut augmenter en raison du délai de livraison.

À propos de la BC (maladie de Crohn)

Maladie de Crohn, diagnostic, régime alimentaire, traitement

Antigène HLA-B27

L'antigène HLA-B27 peut être détecté en bonne santé (6-8% dans la population), ainsi que chez les patients atteints de colite ulcéreuse non spécifique, avec la maladie de Crohn. Les immunoglobulines de différentes classes (G, A, M, E, D) font l'objet d'une enquête sur le diagnostic de l'immunodéficience primaire ou secondaire. Avec des maladies rhumatismes, l'immunodéficience IGA est observée, il est nécessaire de prendre en compte que cela peut être dû à l'influence de médicaments tels que la pénicillamine, la sulfasalazine, le caputopril. Une augmentation de la teneur en IgA est souvent observée dans les spondyloarthropathies sermoigatives. Un critère de diagnostic important pour les maladies rhumatismes est la détection des cryoglobulines et la circulation de complexes immuns (CEC), la cryoglobulinémie de type III se produit lorsque le SLE, le RA, la sclérodermie systémique, le syndrome de SheGreen. La présence de cette protéine dans le sang doit être alarmée par un médecin pour la possibilité d'apparitions chez ces patients présentant des complications sous forme de vascularite, de violations, de glomérulonéphrite, de neuropathie, de syndrome de rhinocéros. La détection de cryoglobulines dans le sang (plus de 0,016 unités. Opt. PL.) Lorsque le SLE est associé à l'activité du processus et à la défaite des reins, et dans le syndrome de Shegreen - avec le développement de manifestations systémiques de la maladie. L'étude du contenu de complexes immunitaires en circulation dans le sang des patients rhumatologiques a une certaine valeur. L'augmentation de leur concentration reflète l'activité inflammatoire et immunologique du processus pathologique au SLE, RA, Serousaigative Spondylarthropathies. Une certaine valeur de diagnostic représente l'étude de certaines enzymes sanguines (en particulier dans la pathologie musculaire), telles que la créatine phosphocainase (kfk), la phosphatase alcaline, la transaminase, la déshydrogénase de lactate, etc. Cependant, l'augmentation de leur niveau de sang est possible dans certaines maladies irréamatiques .

Antigène de leucocytar humain B27

Marqueur immunogénétique HLA-B27

Diagnostic différentiel des maladies auto-immunes

HLA Typage, cytométrie de flux (cytofluorométrie de flux)

Ankylose Spondylite Histocompatiility antigène

Ankylose Spondylite Human Leucocyte antigène

Quel type de biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à la recherche?

Exclure l'alcool de l'alimentation dans les 24 heures précédant l'étude.

Ne prenez pas de nourriture dans les 12 heures précédant l'étude.

Éliminer complètement la réception des médicaments dans les 24 heures précédant l'étude (comme convenu avec le médecin).

Exclure les surtensions physiques et émotionnelles dans les 24 heures précédant l'étude.

Ne fumez pas dans les 30 minutes avant l'étude.

Informations de recherche générales

Malgré la présence de l'association Atigena HLA-B27 et du risque de développement des spondylitisers, le résultat de test positif ne reflète pas toujours le risque réel d'un patient particulier. Cela est dû au fait que l'antigène HLA-B27 est représenté par 49 variantes différentes caractérisées par divers degrés d'association avec ce groupe de maladies. Ainsi, la variante HLA-B2708 a la plus haute association avec une maladie et les options HLA-B2706 et HLA-B2709 ne sont apparemment pas associées au risque de maladie. Environ 7-8% des populations européennes saines sont des transporteurs de l'antigène HLA-B27. Lors de l'interprétation d'un résultat positif, des données supplémentaires sur l'hérédité du patient peuvent aider.

Quelle est l'étude?

Pour le diagnostic différentiel du syndrome articulaire (spondylarthrite séronégative, rhumatoïde et arthrite septique, goutte et autres);

pour le dépistage, le diagnostic et les prévisions de spondyloarthrite ankylosante;

Évaluer le risque de développer une sublification atlantoaxiale avec la polyarthrite rhumatoïde.

Quand l'étude est-elle assignée?

avec une histoire héréditaire chargée de la spondyloarthrite ankylosante;

avec arthrite rhumatoïde.

Que veut dire les résultats?

La présence de l'antigène HLA-B27:

il est observé chez 90 à 95% des patients atteints de spondylitrite ankylososive et d'anomose juvénile, ainsi que 60 à 90% avec une arthrite réactive et 50% avec une arthropathie psoriasique;

7-8% des populations européennes saines sont observées.

Aucun antigène HLA-B27:

il est observé chez 10% des patients atteints d'une spondylitrite ankylosante (spondylitrite de HLAB27-négatif);

92-93% des populations européennes sont observées.

L'identification de l'antigène HLA-B27 augmente le risque de développer toute maladie du groupe spondylitrite de 20 fois;

l'absence de l'antigène HLA-B27 ne contredit pas le diagnostic de "spondylitrite ankylosex".

HLA-B27 est un test sanguin, dans lequel la protéine peut être détectée, qui se trouve sur la surface des globules blancs. Cette protéine s'appelle l'antigène de leucocytes humain B27 (HLA-B27).

Les antigènes humains leucocytaires (HLAS) sont des protéines qui aident le système immunitaire du corps à déterminer la différence entre leurs cellules et des substances étrangères et nocives. Votre médecin peut affecter ce test si vous avez des douleurs douloureuses, une raideur ou une tumeur.

Le type HLA B27 est associé à des maladies auto-immunes, telles que le syndrome de la spondylarthrite ankylosante et du réiter. Le test peut être effectué avec d'autres tests, notamment: le taux d'antigénique de la sédimentation de la protéine de la protéine C-Jet Éthroduoïde de la protéine C-Jet Éthroduoïde est également utilisé conformément au tissu des donateurs chez l'homme. Par exemple, cela peut être fait lorsqu'une personne a besoin d'une greffe de rein ou d'une greffe de moelle osseuse.

Le résultat normal (négatif) signifie que HLA-B27 est absent.

Quels résultats anormaux signifient?

Un test positif signifie que HLA-B27 est présent. Cela suggère plus que le risque moyen de développer certaines maladies auto-immunes.

Les troubles auto-immuns sont un état qui se produit lorsque le système immunitaire a attaqué à tort et détruit des tissus sains du corps.

Le résultat anormal peut être appelé:

L'arthrite de spondylitrite ankylosante associée à la maladie de Krone

Sacroilite (inflammation du sacrage et de l'articulation iliaque)

S'il y a des symptômes ou des signes de maladies auto-immunes, un test positif HLA-B27 peut confirmer le diagnostic. Néanmoins, HLA-B27, en règle générale, sont dans une petite quantité de caucasiens et ne signifie pas toujours qu'ils peuvent avoir une maladie.

Manifestations rhumatologiques des maladies du tractus gastro-intestinal

1. Quelles maladies de l'intestin sont combinées à une arthrite inflammatoire?

Maladies inflammatoires idiopathiques de l'intestin (colite ulcéreuse non spécifique, maladie de Crohn).

Colite microscopique et colite collagénique.

Entéopathie sensible au gluten (maladie cœliaque ou maladie de gluten, SPRU non-ouropic).

Arthrite avec l'imposition d'anastomoses intercoloupises de dérivation.

2. Quelle est la fréquence de développement de l'arthrite périphérique et de l'arthrite spinale (spondylite) chez les patients atteints d'informations idiopathiques de l'intestin?

3. Quels joints sont touchés le plus souvent lors de l'élaboration de l'arthrite périphérique inflammatoire chez les patients présentant une colite ulcéreuse et une maladie de Crohn?

Les membres supérieurs et les petits articulations sont plus susceptibles de toucher la colite ulcéreuse qu'avec la maladie de Crohn. En cas de maladie de Crohn, les articulations du genou et de la cheville sont principalement touchées.

4. Énumérez les manifestations cliniques caractéristiques de l'arthrite inflammatoire périphérique causée par des maladies inflammatoires idiopathiques de l'intestin.

L'arthrite est rencontrée avec la même fréquence des hommes et des femmes; Les enfants sont touchés aussi souvent que des adultes. Pour une arthrite typique, un démarrage acéré, la migration de la nature asymétrique de la défaite, l'implication dans le processus, en règle générale, est inférieure à 5 articulations (l'oligoarthrose dit). Une analyse du fluide synovial permet d'établir la présence d'exsudat inflammatoire, dans laquelle la teneur en leucocyte d'une réalisation de cellules / mm3 (principalement des neutrophiles). Le précipité cristallin dans le fluide synovial est absent, des études bactériennes lui donnent des résultats négatifs. Dans la plupart des cas, les épisodes d'arthrite sont autorisés pendant 1 à 2 mois et ne conduisent pas au développement de changements radiographiques ni de déformations des articulations.

5. Quelles autres manifestations extraordinaires se retrouvent souvent chez les patients atteints d'une maladie d'encre idiopathique et d'une arthrite périphérique inflammatoire?

Gangrenoz Piederma (< 5 %).

Stomatite aphtose (< 10 %).

Maladies oculaires inflammatoires (le front aigu prendra) (5-10%).

Érythème frappé (< 10 %).

6. Existe-t-il une dépendance entre la prévalence et l'activité des maladies inflammatoires et l'activité de l'arthrite inflammatoire périphérique?

Chez les patients présentant une colite ulcéreuse et une maladie de Crohn, l'arthrite périphérique se développe plus souvent en présence de lésions courantes du côlon. La plupart des attaques de l'arthrite surviennent au cours de la première année après le début de la maladie. Ces épisodes coïncident avec des épidémies de maladies intestinales en% des patients. Parfois, l'arthrite précède l'émergence de symptômes de maladies inflammatoires, en particulier chez les enfants souffrant de la maladie de Krone. Par conséquent, l'absence de symptômes de maladies inflammatoires de l'intestin et le résultat négatif de la partie des matières fécales sur le sang caché avec GPETAOLAS n'exclut pas du tout la possibilité de l'existence de la maladie de Crohn chez les patients présentant une arthrite caractéristique.

7. Énumérez les manifestations cliniques caractéristiques de l'arthrite inflammatoire de la colonne vertébrale (spondylite) chez les patients souffrant de maladies inflammatoires idiopathiques.

La manifestation clinique et la nature du flux d'arthrite, frappant les articulations articulaires de la colonne vertébrale aux maladies inflammatoires de l'intestin, sont similaires à celles de la spondylarthrite en kilosying. L'arthrite inflammatoire de la colonne vertébrale est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes (dans un ratio de 3: 1). Les patients font des plaintes sur les maux de dos et les adieux de la colonne vertébrale, surtout la nuit et l'horloge du matin (après le sommeil). La douleur et la facilitation de la colonne vertébrale diminuent lors de l'exercice des exercices physiques et du mouvement. Dans un examen objectif des patients, la douleur est détectée dans le domaine des articulations de sacral iliaques, la diminution globale de la mobilité de la colonne vertébrale et, parfois une diminution de l'excursion thoracique.

8. Quelles sont les caractéristiques détectées lors de la collecte d'anamnésis et de mener un examen objectif permettant de distinguer l'arthrite de la colonne vertébrale inflammatoire et des douleurs mécaniques au fond du dos chez les patients souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin?

Sur la base de l'histoire de l'histoire et de l'examen objectif des patients, dans 95% des cas, il est possible de distinguer les patients présentant une arthrite inflammatoire de la colonne vertébrale de patients atteints de douleurs mécaniques au bas du dos.

9. Y a-t-il une dépendance entre l'activité de l'arthrite de la colonne vertébrale et l'activité des maladies inflammatoires de l'intestin?

Pas. La sacroilite ou la spondylite peut commencer pendant plusieurs années plus tôt, plus tard ou simultanément avec des maladies inflammatoires de l'intestin. De plus, la polyarthrite de la colonne vertébrale procède absolument indépendamment de la circulation des maladies inflammatoires.

10. Quel type d'antigène de leucocytes humain (HLA) survient chez les patients présentant une arthrite inflammatoire souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin plus souvent que le reste?

11. Liste des signes radiologiques typiques de la sacroilite inflammatoire et de la spondylite chez les patients souffrant de maladies inflammatoires.

Les changements de rayons X chez les patients atteints de maladies inflammatoires et de l'arthrite spinale inflammatoire sont similaires aux changements observés dans la spondylarthrite ankylosante. Chez les patients présentant une sacroïleite inflammatoire au début de la maladie, aucun changement n'est souvent détecté sur les radiographies de la vue d'ensemble. Lors de la conduite d'une imagerie de résonance magnétique (IRM), des signes d'inflammation et d'œdème de tissu sont déterminés par ces patients. Après quelques mois ou années, les patients développent la sclérose et l'ulcération des 2/3 inférieurs des joints de sacrilate-iliaques. Chez certains patients, ces articulations sont complètement détruites.

Chez les patients atteints de spondylarthrite à un stade précoce de la maladie, il peut également y avoir des modifications de radiographies. Plus tard, sur les radiographies, des "angles brillants" peuvent apparaître dans le domaine des anneaux fibreux, dans les sections avant des vertèbres et dans le domaine du sinasemphite. Les syndésmophytes sont, en règle générale, épais, bord et bilatéral. Certains patients détectent également la destruction des surfaces des articulations et de la calcification des ligaments supervoloraux.

12. Quelles autres lésions rhumatologiques sont souvent trouvées chez les patients présentant des maladies inflammatoires?

Inflammation du tendon d'Achille (tendovaginite) / inflammation du fascia du pied (FASTS).

La déformation de la phalange des ongles par le type de "bâtonnets de tambour".

Abcesses de muscles lombaires ou de dommages septiques à la cuisse dans la formation de fistules (chez les patients atteints de la maladie de Crohn).

Ostéoporose secondaire due à la réception de drogues (par exemple, prednisone).

13. Quelle est la colonne vertébrale "en forme de bambou"?

Avec la soi-disant colonne vertébrale de bambou sur les radiographies, des syndétères à double face sont détectés dans toute la colonne vertébrale (les départements lombaires, poitrine et cou sont affectés). Ces changements ne sont trouvés que chez 10% des patients souffrant de sacroïleite ou de spondylartharlite. Pour les patients qui ont développé une lésion inflammatoire des articulations de la hanche, le risque de développement dans la colonne vertébrale de bambou suivante est plus élevé.

16. Pourquoi les patients souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin ont-ils plus souvent une arthrite inflammatoire?

Les antigènes de l'environnement pénétrant le corps à travers la membrane muqueuse des voies respiratoires, la peau ou la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal sont capables de provoquer le développement de diverses maladies rhumatologiques. Le tractus gastro-intestinal d'une personne a une surface, dont la superficie est de 1000 m2 et ses fonctions ne se limitent pas à l'aspiration des nutriments. L'une des fonctions du tractus gastro-intestinal élimine également les antigènes potentiellement dangereux pour cela. Les organes du système lymphatique, localisées dans l'intestin, comprennent les plaques peyer (Reugan), la propre assiette (laminapropria) et les cellules T intraépithéliales. Toutes ces formations sont 25% de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, et il bloque la pénétration dans le corps des bactéries et d'autres antigènes extraterrestres dans le milieu intérieur. Bien que les départements supérieurs du tractus gastro-intestinal dans la norme ne soient pas en contact avec les microbes, les départements inférieurs du tractus gastro-intestinal sont constamment en contact avec des millions de bactéries (jusqu'à 1012 / g de dessins animés).

17. Qu'est-ce que l'arthrite réactive?

L'arthrite à jet est une arthrite inflammatoire stérile, qui se développe dans les 1-3 semaines après l'apparition des précurseurs d'embrasser les maladies inflammatoires (généralement gastro-intestinale ou des voies urinaires).

18. Quels agents pathogènes pathogènes, provoquant des maladies du tractus gastro-intestinal, peuvent être la cause de l'arthrite réactive?

Yersinia Enterocolitia ou Y. Pseudotuberculose. Salmonella Enteridias ou S. typhimurium. Shigella Dysenteria ou S. Flexneri. CAMPILOBACTERJEJUNI.

19. Quelle est la fréquence de développement de l'arthrite à jet après des épidémies épidémiques de gastro-entérite infectieuse?

Environ 1,3% des patients subissent une gastro-entérite infectieuse au cours de l'épidémie développent une arthrite réactive plus réactive. La fréquence de leur occurrence atteint 20% des patients infectés par le Yersinia.

21. Décrivez les manifestations cliniques de l'arthrite réactive post-ortérique.

Signes démographiques - Les hommes sont étonnés un peu plus que les femmes; L'âge moyen des patients est de 30 ans.

Le début de l'arthrite est soudain.

L'implication des articulations est asymétrique, caractéristique de l'oligoarthrite; Les membres inférieurs sont affectés dans% des cas. La sacroïleite est observée dans 30% des cas.

L'étude du fluide synovial est l'exsudat inflammatoire (généralement 000 leucocytes / mm3), il n'y a pas de cristaux, des études bactériennes donnent un résultat négatif.

Le cours et les prévisions - chez 80% des patients présentant des symptômes sont autorisés pendant 1 à 6 mois; Dans 20%, le flux prend un caractère chronique, des changements radiographiques dans les joints périphériques et / ou sacratral-iléum sont en développement.

22. Énumérez les manifestations embrassées de la polyarthrite réactive post-ortérique.

Urétrite stérile (15-70%).

Un front tranchant va emporter.

Ozles de la cavité buccale (douloureuse ou indolore).

Un érythème à tête nagé (5% des infections causées par la Yersia).

Balanopostite circulaire (25% des infections causées par Shigella).

23. Lequel des signes radiologiques de la sacroilite inflammatoire et de la spondylite chez les patients présentant une arthrite réactive post-ortérienne diffèrent de ceux chez les patients présentant des maladies inflammatoires de l'intestin?

Caractéristiques comparatives des signes radiologiques de la polyarthrite de la colonne vertébrale avec une arthrite réactive post-ortérique et des maladies intestinales inflammatoires

24. À quelle fréquence les patients atteints d'arthrite réactive post-ortérienne ont-ils des signes cliniques du syndrome de Reiter?

Les signes cliniques du syndrome de réortier, y compris la polythrite inflammatoire, l'urétrite, la conjonctivite, l'uvéite et les lésions de la peau et des muqueuses peuvent se développer en 2-4 semaines après une urétriose aiguë transférée ou des maladies accompagnées de diarrhée. La fréquence de développement de ces signes varie en fonction de l'agent pathogène, qui a provoqué la maladie sous-jacente: pour les maladies causées par Shigella, il est de 85%; Salmonella -%; Yersinia - 10%; Campylo-bactérance- 10%.

25. Quel est le contenu de HLA-B27 chez les patients présentant une arthrite réactive post-ortérique par rapport à une population saine normale de personnes?

En% patients-B27 patients B27; population inormité-troll de personnes, la fréquence porteuse HLA-B27 ne dépasse pas 4 à 8%.

Chez les patients de la race européenne et ayant des signes de rayons X de Sak-ilyLeitis, la fréquence porteuse HLA-B27 est de manière fiable.

Chez les personnes porteuses de HLA-B27, le risque de développer une arthrite à jet après la gastro-entérite de l'ennemi est plus élevé que ceux des personnes qui ne sont pas médias HLA-B27.

Seuls% de toutes les personnes positives de NW-B27 qui ont subi une infection gastro-entérite causée par Shigella, Salmonella ou Yersinia se développent dans la future arthrite réactive post-ortérique.

27. Quelle est la théorie moderne de la pathogenèse d'arthrite réactive postentique?

Les antigènes bactériens de la lipopolysaccharide d'agents pathogènes pathogènes exogènes (Yersia, Salmonella), provoquant le développement d'une gastro-entérite infectieuse, sont déposés dans les articulations du patient, à la suite de laquelle la polyarthrite du jet de pose-territoriale se développe. Ces composants des murs de cellules bactérien peuvent provoquer un processus inflammatoire dans les articulations. Le rôle joué dans la pathogenèse de l'arthrite de jet post-ortérite HLA-B7 n'est pas complètement clarifié. L'une des options de pathogenèse est que les molécules HLA-B27 représentent ces antigènes bactériens du système immunitaire du corps d'une certaine manière, ce qui conduit au développement de la réaction d'inflammation. En outre, il est supposé qu'il existe une imitation moléculaire entre les molécules HLA-B27 et les antigènes bactériens, ce qui est la cause d'une réponse immunitaire anormale. Il est important de se rappeler que les micro-organismes intacts ne donnent pas de croissance bactérienne lorsqu'ils semaient un fluide synovial des articulations des patients atteints d'arthrite réactive.

28. Qui est WIpple?

George Hoyt Whipple, docteur de médecine, en 1907 publié une observation clinique, qui a décrit un missionnaire de 36 ans avec une éducation médicale souffrant de diarrhée, syndrome de malabsorption avec une diminution du poids corporel, de la lymphadénopathie mésentérique et de la polyarthrite migratoire. Il a appelé cette maladie "lipodystrophie intestinale", mais elle a reçu la renommée de la maladie de Wipple. Dr. Wipple est également devenu un lauréat du prix Nobel de physiologie en 1934 et a fondé une école de médecine (faculté) à l'Université Rochester.

29. Énumérez les manifestations multisystèmes de la maladie de Wipple.

Hypotrophie / perte de poids corporel.

30. Décrivez les manifestations cliniques de l'arthrite, en développant une maladie de Tipple.

La maladie de Wipple affecte le plus souvent les hommes blancs d'âge moyen. Dans 60% des patients, l'oligoarthrose séronégative ou la polyarthrite se manifeste par clinique, les symptômes de l'intestin de l'intestin peuvent apparaître au fil des ans. Plus de 90% des patients arthrite se développent à un certain stade de la maladie. L'arthrite en même temps est inflammatoire, souvent en migration de la nature et ne sont pas associés aux symptômes de l'intestin de l'intestin. La sacroilite ou la spondylite se produit dans 5 à 10% des patients, en particulier dans les supports HLA-B27 (33% des patients). Une analyse du fluide synovial montre la présence d'exsudat inflammatoire avec la teneur en leucocytes000 cellules / mm3. Les changements de rayons X sont généralement insignifiants.

31. Quelle est l'étiologie de la maladie de poule?

Chez les patients atteints de la maladie de Whipple, de nombreux tissus ont des sédiments de dépôts caractéristiques, qui sont peints avec de l'acide périodique (réaction de Schiff). Ces dépôts contiennent des bacillus libres en forme de tige, qui peuvent être vus en microscopie électronique. Récemment, ces bacillos ont été identifiés comme un nouveau microorganisme, un actinomycète à gram-positif, appelé Tropheryma Whippelii.

32. Quelle est la tactique du traitement des patients atteints de la maladie de Whipple?

La tétracycline, la pénicilline, l'érythromycine ou le triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP / SMZ) doivent être prises au moins 1 an. Après traitement, la récurrence est possible (dans 30% des cas). Avec des dommages au système nerveux central, il est recommandé d'attribuer du chloramphénicol ou du TMP / SMZ.

33. Quelles manifestations rhumatologiques sont décrites chez les patients atteints de maladie cœliaque (pénétration sensible à la fraude)?

Arthrite. Polyarthrite symétrique impliquant principalement des articulations grandes (genou et cheville plus souvent que la hanche et l'épaule); Il peut être précédé de l'apparition de symptômes de latéopathie chez 50% des patients.

Ostéomalacie. Liés à des statistes découlant de la sévère entéopathie.

34. Quel type de HLA survient chez les patients atteints de la maladie coeliaque plus souvent que dans la population saine témoin des personnes?

HLA-DR3, souvent, accompagné de HLA-B8, se produit chez 95% des patients atteints de maladie cœliaque (contre 12% parmi la population saine de contrôle des personnes).

35. Quelle est la tactique de traitement de l'arthrite secondaire chez les patients atteints de maladie cœliaque?

Lors du passage à un régime alimentaire qui ne contient pas de gluten, la polyarthrite chez les patients atteints de coeliaques passe rapidement.

36. Décrire le syndrome de l'arthrite / de la dermatite chez les patients ayant superposé les anastomoses d'interchosage.

Ce syndrome se produit en% des patients ayant effectué l'imposition chirurgicale d'anastomoses intercoloupises de contournement pour le traitement de l'obésité. Une caractéristique caractéristique de ce syndrome est une polyarthrite symétrique inflammatoire, souvent en migration, frappant les joints des extrémités supérieure et inférieure. La situation radiographique est généralement normale, malgré le fait que 25% des patients ont un cours récurrent chronique de l'arthrite. Environ 80% des patients développent des lésions de la peau, dont les éruptions cutanées maculopapulosuleuses et vésiculopustriques sont la plus caractéristique. La pathogenèse de ce syndrome comprend une croissance excessive de microflore bactérienne dans des boucles intestinales aveugles (déconnectées), ce qui entraîne une stimulation antigénique, ce qui provoque à son tour la formation de complexes immunitaires (contenant souvent des composants cryopraticés d'antigènes bactériens) et la formation de dépôts dans les articulations et la peau. Le traitement comprend la nomination de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et d'antibiotiques à usage oral, qui est généralement accompagné d'une diminution de la gravité des symptômes cliniques. La restauration chirurgicale du passage du contenu dans les boucles aveugles de l'intestin conduit à la disparition complète des symptômes de la maladie.

7. Quelles sont les maladies du pancréas accompagnées du développement des syndromes rhubas-tologic?

Pancréatite, carcinome pancréas et échec pancréatique.

38. Énumérez les manifestations cliniques du syndrome PC pancréatique (cellulite).

Le panier pancréatique paccreatique (cellulite) est un syndrome systémique qui survient chez certains patients atteints de pancréatite et de carcinome pancréatique acin-ad-poncé. Les manifestations cliniques de ce syndrome comprennent:

Dommages osseux ostéolatiques dus à des changements nécrotiques de la moelle osseuse, de la pleuropéricite, de la fièvre.

Pour mémoriser, utiliser le pancréas: la pancréatite à mémoriser (pancréatite); A - arthrite (arthrite);

N - nodules qui sont des nœuds de tissu adipeux (nodules); C - cancer du pancréas (cancer); R - modifications radiographiques (dommages osseuses ostéolatiques) (radiographique);

E - Eosinophilie (Eosinophilie);

A - une augmentation de la concentration d'amylase, de lipase et de trypsine (amilase); S - Sérososites, y compris la puréropéricide (Serosite).

39. Quelle est la cause du développement du syndrome pancréatique paccreatique?

Dans l'étude de la biopsie en cuir et de la coque synoviale des articulations, une nécrose du tissu adipeux se trouve causée par la libération de la trypsine, des amylases et des lipases dues à des maladies pancréatiques.

40. Quelles défaites osseuses se trouvent dans le manque de glande pancréatique?

Ostéomalaologie associée à la malabsorption de la vitamine D combiné des graisses.

[20-072 ] Détermination de l'antigène HLA-B27 à l'aide de la méthode de cytométrie de flux

4130 roubles.

Commander

Synonymes russes

Antigène de leucocytar humain B27
Marqueur immunogénétique HLA-B27
Diagnostic différentiel des maladies auto-immunes

Synonymesanglais

HLA Typage, cytométrie de flux (cytofluorométrie de flux)
Ankylose Spondylite Histocompatiility antigène
Ankylose Spondylite Human Leucocyte antigène

Méthode de recherche

Cytométrie de flux.

Quel type de biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Sang veineux.

Comment se préparer à la recherche?

Exclure l'alcool de l'alimentation dans les 24 heures précédant l'étude.
Ne prenez pas de nourriture dans les 12 heures précédant l'étude.
Éliminer complètement la réception des médicaments dans les 24 heures précédant l'étude (comme convenu avec le médecin).
Exclure les surtensions physiques et émotionnelles dans les 24 heures précédant l'étude.
Ne fumez pas dans les 30 minutes avant l'étude.

Informations de recherche générales

La présence de HLA-B27 est associée à un risque accru d'embrasser les manifestations d'une spondyloarthrite ankylosante. Les associations de l'antigène HLA-B27 et de l'uvéite antérieure aiguë, l'insuffisance de la vanne aortique, la leucémie aiguë, l'Iga-néphropathie et le psoriasis sont largement importantes. HLAB27 - Les patients positifs sont plus susceptibles au risque de tuberculose et de paludisme. D'autre part, la présence de HLA-B27 joue un certain rôle "protecteur": certaines infections virales (grippe, l'herpès-viral de type 2, mononucléose infectieuse, l'hépatite C et) se produisent sous une forme plus claire dans les porteurs HLA-B27.

Malgré la présence de l'association Atigena HLA-B27 et du risque de développement des spondylitisers, le résultat de test positif ne reflète pas toujours le risque réel d'un patient particulier. Cela est dû au fait que l'antigène HLA-B27 est représenté par 49 variantes différentes caractérisées par divers degrés d'association avec ce groupe de maladies. Ainsi, la variante HLA-B2708 a la plus haute association avec une maladie et les options HLA-B2706 et HLA-B2709 ne sont apparemment pas associées au risque de maladie. Environ 7-8% des populations européennes saines sont des transporteurs de l'antigène HLA-B27. Lors de l'interprétation d'un résultat positif, des données supplémentaires sur l'hérédité du patient peuvent aider.

Quelle est l'étude?

Pour le diagnostic différentiel du syndrome articulaire (spondylarthrite séronégative, rhumatoïde et arthrite septique, goutte et autres);
pour le dépistage, le diagnostic et les prévisions de spondyloarthrite ankylosante;
Évaluer le risque de développer une sublification atlantoaxiale avec la polyarthrite rhumatoïde.

Quand l'étude est-elle assignée?

Dans le syndrome articulaire: oligoarthrite asymétrique, en particulier en association à la douleur dans la zone inflammatoire lombaire (raideur du matin de plus d'une heure, amélioration lors de l'exercice, de la détérioration de la nuit) et des signes d'entente;
avec une histoire héréditaire chargée de la spondyloarthrite ankylosante;
avec arthrite rhumatoïde.

Que veut dire les résultats?

La présence de l'antigène HLA-B27:

il est observé chez 90 à 95% des patients atteints de spondylitrite ankylososive et d'anomose juvénile, ainsi que 60 à 90% avec une arthrite réactive et 50% avec une arthropathie psoriasique;
7-8% des populations européennes saines sont observées.

Aucun antigène HLA-B27:

Diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde précoce

Qui nomme une étude?

Rhumatologue, chirurgien, médecin généraliste, thérapeute manuelle.

Littérature

Darke C, Coates E. One-Tube HLA-B27 / B2708 Typage par cytométrie de flux en utilisant deux réactifs d'anticorps monoclonaux "anti-hla-b27". Cytométrie b clin cytom. 2010 janvier 78 (1): 21-30.
SEO by, gagné DI.FLOW Leucocyte humain-B27 typing avec des échantillons stockés pour des tests de lot. Ann Lab Med. 2013 mai; 33 (3): 174-83.
SEIPP MT, ERALI M, Wies RL, Wittwer C. HLA-B27 Typage: évaluation d'un test de fusion de PCR spécifique à l'allèle et de deux dosages d'antigène cytométrique à flux. Cytométrie b clin cytom. 2005 janvier; 63 (1): 10-5.
Levering Wh, Sintnicolaas K, Wind H, Hoiijkaas H, Gratama JW. Débit de dépistage cytométrique pour l'antigène HLA-B27 sur les lymphocytes sanguines périphériques. Cur Protoc cytom. 2005 août; chapitre 6: Unit6.22. DOI: 10.1002 / 0471142956.CLY0622S33.

Dans une moindre mesure, la question de la corrélation des antigènes HLA avec une réponse immunitaire est mise en évidence lorsqu'elle est exposée à des microbes ou d'antigènes. La réponse immunitaire du corps à l'introduction d'agents viraux et microbiens est contrôlée par génétiquement et dans une certaine mesure associée au phénotype HLA. On peut supposer que le degré d'activité du processus infectieux dans le corps sera également subordonné à cette règle.

Il convient de noter que la connexion des antigènes HLA avec des maladies infectieuses n'a pas encore été suffisante. Il existe des informations sur un nombre limité de maladies auxquelles les lépreux, la tuberculose, l'hépatite sérique, etc.

De frc et al. Nous avons étudié le lépreux par la méthode d'analyse familiale. Chaque famille a tapé les deux parents de deux patients et deux saines saines. Et des soins sains étaient plus âgés que les patients. Les études ont permis de révéler de manière significative plus de haplotypes chez les patients que chez les soins sains.

L'approche initiale de l'étude de la connexion des antigènes HLA avec la survenue de maladies infectieuses a été appliquée de fris et al. . Les auteurs ont compromis la population européenne des Néerlandais, qui a dépassé la suite de plus de 200 ans dans un autre continent au Suriname. Comme vous le savez, après la réinstallation, la plupart d'entre eux sont tombés malades typhome abdominal ou fièvre jaune et est mort. Dans la population du Néerlandais, qui habite actuellement cette zone, une augmentation significative de la fréquence de l'apparition de HLA-B13, B17, BW38, des antigènes BW50, ainsi que l'antigène HLA-AW30, qui est étroitement liée à la HLA- Les antigènes B13 et HLA-B17 sont révélés. La fréquence d'occurrence faible est caractéristique des antigènes HLA-B7 et HLA-B12. Les auteurs ont formulé une comparaison de cette population avec la population principale de Hollande. Le calcul de la différence entre la fréquence de gènes observée dans les populations principales et étudiées a été réalisée selon une formule spéciale. En conséquence, il a été supposé que les personnes du phénotype duquel contiennent des antigènes HLA-B7 et HLA-B12 étaient les plus susceptibles de la bacille typhoïde ou du virus de la fièvre jaune. Au contraire, avec les antigènes HLA-B13, B17 et BW38, résistance associée à ces agents de causalité de maladie.

Lors de l'étude de la connexion des antigènes HLA avec une infection à la méningocoque, 50 enfants subissant une méningite à différents moments au moment de l'étude ont été examinés. En parallèle, 50 enfants de méningococcité et 28 avec noodargite de méningocoque typique. Mené Études sérologiques Des écarts ont été montrés dans la distribution de certains antigènes HLA par rapport au groupe témoin. Caractéristiques de toutes les variantes de la maladie causée par Meningocoque était une augmentation de la fréquence de l'occurrence de l'antigène Lokus C - HLA-BW16. Avec une méningite isolée avec une fréquence accrue, l'antigène HLA-B12 a également été rempli par rapport à 13,3% dans le groupe témoin (tableau 1).

La fréquence de l'occurrence de l'antigène HLA-B8 est en particulier pour la méningococcalcémicité et le nazofarengite s'est fortement réduite. Ainsi, l'antigène HLA-B8 n'a pas été détecté avec Neofrengit et, pendant la méningocémie, il était de 2% (en contrôle - 16,1%)

Par conséquent, la susceptibilité à la méningocoque est associée à l'antigène HLA-BW16. La maladie sous une forme grave apparaît plus souvent chez les personnes atteintes d'antigène HLA-B12. Probablement, cet antigène est associé à réaction de réponse L'organisme, à la suite de laquelle il existe une image clinique aiguë de la maladie. Avec l'antigène HLA-B8, une résistance apparemment associée à la méningocoque.

L'hépatite B virale B est une maladie de nature infectieuse, dont l'agent causatif est un virus HBS spécifique.

Le parcours clinique de l'hépatite B se distingue par une variété de symptômes et la netteté du processus. Les variétés cliniques de cette maladie dépendent dans une certaine mesure du nombre d'agent de causage entré dans le corps. En particulier, le support asymptomatique du virus de l'hépatite B est observé en infection entérale dans laquelle le corps reçoit généralement une dose relativement petite du virus. mais grande importance Dans le développement de la maladie, apparemment, une structure génétique de microorganisme, notamment la connexion de gènes responsables de la réponse immunitaire, avec le système HLA.

Lors de la frappe des patients atteints d'hépatite, une augmentation de la fréquence de survenue de l'antigène HLA-B18 est révélée. Cet indicateur dans le groupe général des patients n'était pas aussi élevé - 27, 5%. Cependant, lors de l'analyse de ce matériau, en tenant compte de flux clinique Les maladies ont été montrées que l'antigène HLA-B18 est le plus souvent trouvé chez les patients atteints d'hépatite persistante chronique (CPG) - 42,5%. La fréquence relativement élevée de l'occurrence est caractéristique de l'antigène HLA-B18 chez les patients atteints de chroniques hépatite active (HAG) - 30%.

Post précédent

Les rêves interpréterent les mains de poulet

Prochain article

Cuisson de pommes de terre à la racine du four: des recettes délicieuses pommes de terre cuites au four

En haut

Maladies dépendantes de génie. Santé, médecine, association de mode de vie sain entre sublocus HLA-A, B et maladies