Maladie de plaques légères chroniques. Classification COPD: étapes, types, traitement. Prévention des maladies infectieuses des voies respiratoires lorsque la MPOC
Les maladies du système bronchopulmonaire occupent l'un des principaux endroits de la structure de la morbidité globale. Renoncer au nombre total de cas seulement des lésions cardiovasculaires et des maladies tube digestifIls contribuent non seulement à la réduction de la qualité de la vie grand nombre Les gens, mais aussi dans le développement de la désactivation d'une partie importante de la population.
Bien sûr, il existe de telles maladies bien connues qui ont souffert, sans exagération, chacune. Par exemple, la bronchite. Dans les fumeurs, il est souvent transformé en un processus chronique. Certains ont volé l'inflammation des poumons ou déplacés la pleuréy. Mais ce sont tous des diagnostics distincts.
Mais il s'avère, il y a tout un groupe de maladies qui "nuit à" le système bronchopulmonaire et tout le corps. C'est ce qu'on appelle une mystérieuse abréviation - COPD - qu'est-ce que c'est et comment cette maladie est traitée? En fait, il s'agit d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Se familiariser avec sa plus proche.
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Coble - Qu'est-ce que c'est?
CoBL Photo.
La maladie pulmonaire obstructive chronique est une maladie (un certain nombre de maladies), caractérisées par une diminution du volume et de la vitesse du flux d'air, qui entre dans les poumons.
Au début, ce trouble est un fonctionnel et assez réversible, mais au fil du temps, des troubles organiques menant à arrêt respiratoire.
Quelles maladies peuvent être accompagnées d'une fonction de réduction des indicateurs respiratoires externes? Les voici:
- Bronchite obstructive chronique, y compris purulent.
- Emphysème des poumons (une maladie, caractérisée par un tissu de fréquence aérienne excessive). S'il y a beaucoup d'air dans les poumons, la fonction de la respiration est naturellement limitée.
- Pneumosclerose diffuse. Cette condition se caractérise par une croissance excessive de tissu conjonctif et fibreux, au détriment de fonctionnaire - alvéolaire. La sclérose est un processus universel qui peut être un résultat dans de nombreuses maladies. La sclérose ou la fibrose du foie portent une autre nom - cirrhose.
Outre les maladies des poumons, les symptômes de l'obstruction peuvent mener les cœurs et les navires du petit cercle de circulation sanguine, par exemple le syndrome de l'hypertension pulmonaire, avec le développement de la pulmonale du COR ou un cœur pulmonaire.
Dans le même temps, le cœur est au lieu de satisfaire des organes et des tissus à l'oxygène et substances nutritives"Combattre" avec une haute pression dans les vaisseaux d'un petit cercle de circulation sanguine, passant toute leur force sur elle, au détriment de la fonction principale.
Causes de COPD et de Mécanisme de développement
Tout d'abord, vous devez expliquer la valeur du terme principal - obstruction bronchique. L'obstruction est un obstacle à travail normal. Il y a une obstruction parlementaire lorsqu'une réunion consciente de la réunion se produit.
Et il y a une obstruction bronchique dans laquelle inhaler est difficile. Cela arrive pour une raison: la résistance des voies respiratoires augmente. Il y a plusieurs raisons à cela:
- Changer les voies respiratoires, leurs configurations sous l'influence de la sclérose (remodelage);
- Si les alvéoles sont perdues, leur «fonction de naufrage négatif) est perdue ou une traction élastique;
- Il y a une accumulation d'exsudat dans Bronchi (mucus, pus, cellules inflammatoires), avec une diminution de la lumière;
- Spasme chronique de muscles lisses de petites bronches. Cela conduit, encore une fois, pour réduire leur lumen;
- Violation de la caractéristique de l'épithélium de la famille Bronchi. Ces cellules "balayent" toutes les saletés et les microbes. Leur dysfonctionnement entraîne une stagnation et une inflammation, en conséquence, les transports mucociliaires sont violés. Surtout souvent, ce mécanisme pour le développement de l'obstruction est trouvé chez les fumeurs.
Comme on peut le voir, les deux premières raisons conduisent à des changements irréversibles et que les trois derniers peuvent être éliminés. Il est clair que la plus petite lumière de la bronche, plus leur nombre, la superficie totale et la section globale efficace.
Il est petit et le plus petit bronchi, et pas grand, à blâmer la formation de cette obstruction et avec certaines de ses formes, la résistance au flux d'air entrant peut augmenter même contre la norme.
Sur les critères de détermination du degré de gravité
Afin de prévision, vous devez prendre en compte deux facteurs: manifestations cliniques (par exemple, la toux avec une virée, l'apparence de l'essoufflement) et le degré de troubles fonctionnels de la respiration externe. La spirographie est réalisée, avec la détermination du monstre (c'est-à-dire la capacité de vie forcée des poumons) et le volume d'expiration forcée en une seconde.
- Pour cela, vous avez besoin de la respiration habituelle et calme, aussi fortement et respirez fortement "à la limite".
Le volume résultant et sera l'indicateur souhaité de l'air qui se trouvait dans les départements profonds de l'arbre bronchique. Si le volume de l'expiration forcée est de 80% de la norme, l'obstruction est négligeable et si elle diminue, (moins de 80% avec une gravité modérée, inférieure à 50% avec grave, 30% et moins à extrêmement lourd), Ensuite, il s'agit d'une évaluation objective de l'obstruction.
Symptômes et signes de la MPOC chez l'homme
Les signes de la MPOC sont connus de tout le monde - pris séparément, ils sont des plaintes de patients pulmonaires:
Auparavant, la toux se pose. Cool Cool Initialement rare, puis apparaît de plus en plus, acquérant un cours chronique. Dans des exacerbations, la formation de crachats se produit, à l'extérieur des exacerbations de la toux est sèche.
- L'un des facteurs les plus importants de son événement est de fumer et de l'exposition aux aérosols (par exemple, les coiffeurs);
Expectorations. Puisque c'est une conséquence de la toux, il semble un peu plus tard. Initialement, il porte le caractère du matin et contient du mucus, mais ensuite, avec une violation de la perméabilité bronchique et de la dysfonctionnement de l'épithélium d'œillet, un expectorat abondant survient, ce qui est purulent.
- Ceci est un signe d'exacerbation du processus.
Dysnae ou essoufflement. Il est en retard et signe pronostiquement défavorable. En règle générale, cela survient 10 à 12 ans plus tard que la toux.
Initialement, l'essoufflement apparaît avec une activité physique prononcée, puis - avec une charge modérée, puis - avec une charge de lumière (ménage quotidienne). Ensuite, l'essoufflement se développe progressivement dans une insuffisance respiratoire, ce qui apparaît parfois même seul.
- En règle générale, il s'agit de l'apparence de l'essoufflement «chassant» des patients chez le médecin.
Comment savoir si le patient a un essoufflement? Dans le cas où le patient est à la traîne derrière ses pairs lors de la marche et demande à «aller préférer» - cela signifie qu'il a un degré moyen et que chaque 120-130 étapes doit s'arrêter - c'est une sécheresse grave.
Il arrive également une forme très difficile lorsque l'essoufflement ne permet pas de quitter la maison, ni de se préoccuper de la lavage et de la vinaigrette. Ces patients ont constamment besoin d'avoir une maison de stocks d'oxygène.
Sur les variétés de la maladie
Il y a deux types de débit prononcés: Type bronchiciel et Type emphysémateux Maladies. Leurs caractéristiques sont:
- Avec le type bronchtique, la toux est plus inquiète, les indicateurs de l'obstruction des bronches sont plus prononcés, la couleur de la peau bleue se développe - cyanose. Dans un débit sévère, la mort est possible dans jeune âge, la polycythémie se développe souvent en compensation - une augmentation du nombre de globules rouges;
- Le type emphysémateux se développe plus souvent à l'âge adulte et à la vieillesse. L'obstruction de la bronche est exprimée plus faible, le composant alvéolaire est développé. Plus inquiet pour l'essoufflement, l'hyperventilation se produit. La cyanose est grise de l'ombre et la polythémie ne se produit généralement pas.
Comment est copd? - Préparations, gymnastique
Traitement de l'obstruction des poumons chroniques, dans la plupart des cas, commence par des méthodes non bonnes. Le plus important d'entre eux sont:
Tabagisme completou une réduction significative du nombre de cigarettes fumées. À mesure que la pratique montre, ce sont des fumeurs qui sont soumis au développement fréquent de cette pathologie.
Après l'échec de cette habitude, dans 70% de l'affaire, il y a une restauration de l'épithélium ciliaire, l'amélioration fonction de drainage, Liquidation de bronchospasme et restauration de la lumière de petites bronches.
Traitement des gymnases respiratoires de la MPOC. Il existe diverses techniques, mais les principaux exercices doivent donner un spécialiste - l'instructeur de médecin de l'éducation physique thérapeutique.
Les exercices visent à faire de la respiration profonde, dans laquelle l'approvisionnement en sang à la petite bronche est améliorée. Bien sûr, dans le cas où le patient (KA) fume - l'effet des exercices sera maximisé en refusant cette habitude nuisible.
Méthodes supplémentaires La non-thérapie est de prévenir les agents d'inhalation causant le bronchospasme avec un développement ultérieur de l'obstruction des voies respiratoires. Celles-ci comprennent: l'élimination des allergènes respiratoires et la cessation de l'impact des facteurs de production nocifs.
Dans certains cas, même une traduction d'un autre emploi est requise (par exemple, lorsque vous travaillez sur des fermes de volaille, ainsi que dans les coiffeurs et les magasins galvaniques) ou l'utilisation d'équipements de protection individuelle d'organes respiratoires.
Types et Titres de drogue
Préparations pour traitement de la COPL Actuellement présenté avec une variété de fonds. Les suivants sont les suivants d'eux:
Drogues broncholitiques
Ils affectent le type d'obstruction bronchique dans lequel vous pouvez changer la situation. Ces fonds incluent B-Adrreminimetics, qui détendent les muscles lisses du bronchi (formoterol). De plus, ils stimulent les travaux de l'épithélium ciliaire, activant le transport de la mucociliaire.
Les cholinobateurs de récepteurs muscariniques (salbutamol) sont également utilisés. Médicaments connus comme "Berodual" et "Atrovant". Ils assurent une plus longue durée de la dilatation bronchique. Ces médicaments sont capables de provoquer des propriétés latérales caractéristiques - des muqueuses sèches, ainsi que des arythmies provoquent.
Utiliser longtemps et avec succès drogue peu coûteux "Eufillin" du groupe des xanthines. Le traitement de la MPOC chez les personnes âgées est souvent réduit au défi «Ambulance», où les grands-parents sont dirigés par un médecin «Col chaud».
Cependant, ce médicament a une petite latitude thérapeutique: elle peut causer une violation du rythme du cœur, il ne peut donc pas être utilisé plus d'une fois par jour. Utiliser Xanthines est meilleur dans le complexe et non sous la forme de monothérapie.
Hormones corticostéroïdes
Le plus souvent, ils sont prescrits sous forme d'inhalations. Le plus favorable à leur rendez-vous lors de l'asthme. Le traitement de l'asthme et de la MPOC est une indication aux fins de la prednisone, la thérapie des nébuliseurs.
S'il n'y a pas d'asthme, les hormones doivent être utilisées très soigneusement, à la suite d'un effet mineur et grand nombre Effets secondaires.
Drogues antibactériennes
La thérapie commence avec eux la bronchite chronique, en présence d'une clinique d'inflammation, isolement des expectorations purulents, amplification du motif pulmonaire sur la radiographie.
Avec une thérapie appropriée et une récupération complète, une obstruction bronchique est autorisée. Attribuer drogues antibactériennes Il est préférable de ne pas empiriquement (c'est-à-dire «naobum») et sur la base du résultat de la détermination de la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques.
- D'autres méthodes de traitement, vous devez appeler les musoliques, les médicaments expecteurs (ACC, "Lazolvan", ""), ainsi que des médicaments populaires (Alta, réglisse).
Au lieu de l'emprisonnement
Nous avons examiné les symptômes et le traitement de la MPOC, comme vous pouvez le constater, ceci est une pathologie ruse. L'obstruction est sujette à de nombreuses années de flux progressif, mais en ignorant le traitement, le résultat est inévitablement déplorable - le développement du premier chronique chronique, puis une défaillance respiratoire aiguë.
Ceux qui négligent negartes propre santéJe tiens à rappeler que la mort de suffocation est l'une des plus douloureuses, surtout si cet état est étiré pendant des semaines et parfois des mois. Dans ce contexte, la mort coronaire aiguë de l'attaque cardiaque semble être livrée.
Donc sur étapes initiales L'apparition de la toux chronique, une personne a quelques années pour élaborer, faire son choix et retrouver la liberté de respiration et de la joie de la vie.
- Endométrite - Symptômes de formes aiguës et chroniques, ...
La MPOC est classée par gravité. La classification repose sur deux critères: clinique, en tenant compte des principaux symptômes cliniques - toux, expulsion et essoufflement; Fonctionnel - en tenant compte du degré d'irréversibilité de l'obstruction des voies respiratoires. Toutes les valeurs de classification du FEM 1 sont postbrontate, c'est-à-dire Mesuré après l'utilisation de véhicules blindés (bêta-2-agonistes ou cholinolithiques).
COEILLECIFICATION COOP POUR LES SEUX (GOLD, 2003)
Étape 0 - Risque accru de développement de la MPOC. Il est caractérisé par la présence de facteurs de risque professionnels et / ou de dépendance à la nicotine, des manifestés de la toux chronique et des produits expectoraux en réponse aux effets des facteurs de risque sur le fond de la fonction normale des poumons. Cette étape est interprétée comme préréglages, qui n'est pas toujours complétée par le développement de la MPOC classique.
La phase 1 est un léger cours de la MPOC, dans lequel la performance de l'effort physique quotidien ne provoque pas d'inconfort respiratoire, mais des violations de ventilation altérées obstructives sont déterminées (FEV 1 / feu de moins de 70%), les patients sont inquiets de la toux chronique et des produits expectoraux .
Étape 2 - Le flux de MPOP sans moyenie, dans lequel les patients demandent des soins médicaux en raison de l'essoufflement et de l'exacerbation de la maladie, en raison de l'augmentation des troubles bronchologiques (FEV 1 inférieure à 80%, mais plus de 50%, FEV 1 , FEV 1 / FER Quantités dus), une augmentation de l'essoufflement est notée.
Étape 3 - Flux de la MPOC grave, se caractérise par une augmentation supplémentaire de la limite de flux d'air (FEV 1 inférieure à 50%, mais plus de 30% des valeurs dus, FEV 1 / incendie inférieures à 70%), l'essoufflement croissant, la fréquence d'exacerbations de la maladie, qui affecte la qualité de la vie des patients.
Étape 4 - Le cours extrêmement difficile de la MPOC, dans lequel la qualité de la vie se détériore sensiblement et les exacerbations risquent de menacer la vie. La maladie acquiert un cours déshabillé est caractérisée par une obstruction bronchique extrêmement grave: FEV 1 / incendie inférieure à 70%, 1 février de moins de 30% de la due ou de la FEV 1 inférieure à 50% due à la présence de signes prononcés d'insuffisance respiratoire .
Pour le libellé du diagnostic de HOBLla gravité du cours de la maladie est indiquée: Lumière (étape I), moyenne-lourdes (étape II), robuste (étape III) ou très sévère (iv scène) actuelle; Processus de phase: rémission ou exacerbation; Dn; disponibilité des complications; Maladies connexes affectant la gravité de la MPOC.
Clinique de maladie pulmonaire obstructive chronique
Plaintes.
Toux - très symptôme précoce Maladies. C'est un caractère chronique, il est célébré tous les jours ou parfois en brut, la saison froide après Arvi.
La séparation d'un petit (pas plus de 100 ml par jour) la quantité de moissonnée de la nature muqueuse, purulente ou purulente, de diverses viscosité. Le crachage est principalement le matin. La séparation des expectorations est chronique.
Essoufflement pendant l'exercice, mais dans les événements lointains et en paix, plus prononcé heures du matinDécroissant après avoir creuser des crutions et des conditions de météo dépendantes et d'une infection respiratoire. L'essoufflement est progressif, intensifiant au fil du temps, premier expiratoire, puis mélangé.
Augmentation de la transpiration, surtout la nuit.
Faiblesse générale, performance réduite (avec une exacerbation de la maladie).
Données anamnestiques. Lors de la collecte d'anamnèse, le patient doit découvrir les points suivants.
Il y avait des troubles de la respiration nasale et de la maladie de la nasopharynx (rhinite, amygdalites, sinusites, pharyngite, etc.).
Tabacocoinine (expérience, nombre de cigarettes fumées par jour).
Dommages professionnels (travail dans des conditions de fumée et d'alimentation en gaz aérien, contact avec des aérosols de soudage à air et de gaz, avec de la poussière de farine), contact avec de la fumée lors de l'utilisation de combustibles biologiques pour le chauffage et la cuisine cuite.
Prédisposition héréditaire.
SuperCooling fréquent.
Données objectives détecté chez un patient COPD.
Pour inspection, palpation de la poitrine, percussion des poumonsau cours des première et deuxième étapes de la maladie, aucun changement n'est détecté et aux troisième et quatrième étapes, des signes d'emphysème pulmonaire sont trouvés (voir la section correspondante).
Pour auscultationles poumons peuvent être révélés de la respiration dure, l'élongation de l'expiration (avec le développement de l'emphysème de la respiration de la lumière devient affaiblie), sécher les siees dispersées de divers timbres, principalement dans la phase de l'expiration. Les paires de basse tonalité sont préférables d'être entendues sur l'inhalation, une bonne tonalité - sur l'expiration. En présence de specutum liquides humides à Bronchi, des lingettes humides non éclairées peuvent être entendues, dont la timbre dépend du calibre des bronches.
Les signes de syndrome d'obstruction bronchique sont détectés:
la nature changeante de l'essoufflement et de sa dépendance à des conditions de météo ( température de l'air, humidité), heure de la journée (renforcement de la nuit), exacerbation d'une infection pulmonaire;
la difficulté d'expiration et de son allongement par rapport à la phase de la respiration;
la toux de soutien, l'essoufflement améliorant l'essoufflement;
ressentir des patients pendant les courts-courts de whisen sifflant dans la poitrine;
timbre sèche de la respiration sifflante avec respiration calme ou expiration forcée (détectée avec l'auscultation des poumons).
Diagnostic de laboratoire et instrumental de maladie pulmonaire obstructive chronique. Principes de traitement et de prévention
Méthodes de recherche de laboratoire de données.
Test sanguin général: une augmentation du nombre d'érythrocytes, une augmentation de l'hématocrite au-dessus de 55%, augmentant niveau d'hémoglobine, réduction de l'ESP (signes d'insuffisance respiratoire chronique), leucocytose neutrophilique avec une formule nucléaire décalage vers la gauche et la levée de l'ESP (signes d'aggravation de la maladie).
Test de sang biochimique: lors de l'exacerbation de la MPOC - Améliorer le niveau d'indicateurs de la phase aiguë de l'inflammation.
Analyse générale des expectorations: muqueuse, purulente muqueuse ou purulente; visqueux; avec microscopie - significatif nombre de leucocytes, surtout neutrophiles, les cellules de l'épithélium de la bronche.
Etude radiographique des poumons.
Déformation et amplification du motif pulmonaire.
Expansion et sceau de racines pulmonaires.
Signes d'emphysème poumon.
Bronchoscopie: le mucule du bois bronchique est diffusement hyperémique, œdème, raids de mucus et pus sur les murs, la déformation, la non-uniformité du diamètre et l'inégalité du contour intérieur de la bronche, des signes d'atrophie de la bronchi muqueuse.
SIGRAPHIE ET \u200b\u200bPNNUMOTHOTOGRAPHIE: réduire le volume de l'expiration forcée dans la première seconde (OFV I), la diminution de l'indice de Tiffno, avec l'emphysème des poumons - une diminution de la capacité de vie des poumons (secousses).
Principes de traitement et de prévention.
Dans une maladie pulmonaire obstructive chronique, des médicaments sont utilisés qui améliorent la perméabilité bronchique: M-cholinolics (Atrovent), ß-adrenomimétique (Salbutamol, Berothek), moyen antispasmodique d'une série myotrope (Eufilline). En exacerbation de la maladie, des médicaments antibactériens sont prescrits, ainsi que des médicaments expectorants et mercolytiques. Dans le processus inflammatoire purulent, la bronchoscopie thérapeutique avec une administration endobrocité des médicaments est utilisée.
La prévention de la maladie pulmonaire obstructive chronique prévoit le refus de tabagisme, conduisant une lutte systématique à la pollution atmosphérique, les assainissements d'infection chronique, l'emploi rationnel des patients.
Le concept du syndrome de la perméabilité bronchique altérée et de ses manifestations cliniques
La pentaité bronchique perturbe le syndrome (syndrome de Broncho Procésuistique)- C'est une condition pathologique, caractérisée par la difficulté à faire passer de l'air à travers des bronches en raison du rétrécissement de leur lumière avec une augmentation de la résistance au flux d'air pendant la ventilation pulmonaire.
Le syndrome de la déficience de la perméabilité bronchique est basé sur les mécanismes suivants.
Bronchi musculature spasm lisse.
Gonflement inflammatoire de la membrane muqueuse de la bronche.
Hyper et discrimination des glandes bronchiques avec des produits de mucus en excès.
Changements fibreux dans Bronchi.
Dyskinésie hypotonique Trachea et Grand Bronchi.
Effondrement de petites bronches dans l'expiration dans le cas du développement de l'emphysème des poumons et en tant que facteur de son développement.
Actuellement, un groupe de maladies caractérisées par le syndrome de broncho-déestrant comprend une maladie pulmonaire obstructive chronique, une asthme bronchique, une fibrose.
Manifestations cliniques du syndrome de la perméabilité bronchique altérée.
Plaintes:
essoufflement du caractère expiratoire, augmentant pendant l'exercice et sous l'influence de divers facteurs irritants (changement fort de la température de l'air, de la fumée, des odeurs aiguës);
soutenir la toux improductive avec une branche des expectorations visqueuses; La décharge des expectorations apporte à un relief de maladie (baisse des baisses de souffle) - sauf en cas d'emphysème lourd des poumons.
Inspection, palpation mammaire et percussion pulmonaire:les signes d'emphysème pulmonaire sont caractéristiques (voir la section correspondante).
Auscultation des poumons:respiration dure avec expiration allongée, sèche, divers timbre, selon le niveau d'obstruction, la respiration sifflante, une meilleure écoute d'expiration, d'affaiblissement du bronchophone.
Étude des rayons X:signes d'emphysème poumon.
Spirométrie, pneumothotographie:réduction de la FEV 1; Réduire les indicateurs de piquetthlométrie, réduisant l'indice TIFFNO (chez une personne en bonne santé, il est d'au moins 70%), diminue dans les secousses (signe d'emphysème pulmonaire).
Il s'agit d'une maladie progressive caractérisée par une composante inflammatoire, une perméabilité bronchique altérée au niveau des bronches distales et des changements structurels dans le tissu et les vaisseaux pulmonaires. Les principaux panneaux cliniques sont la toux avec la libération de mucosurburliques specutum, essoufflement, changeant la couleur de la peau (cyanose ou couleur rose). Le diagnostic est basé sur des données sur la spirométrie, la bronchoscopie, la recherche sur le gaz sanguin. Le traitement comprend la thérapie par inhalation, des bronchodulateurs
Mkb-10.
J44. Autre maladie pulmonaire obstructive chronique
Général
Maladie obstructive chronique (MPOC) aujourd'hui allouée comme une maladie pulmonaire indépendante et dégradade à partir de plusieurs processus chroniques système respiratoireFlowing avec syndrome obstructif (bronchite obstructive, emphysème secondaire des poumons, asthme bronchique, etc.). Selon des données épidémiologiques, COPL est plus souvent frappant les hommes après 40 ans, occupe une position de leader entre les causes d'invalidité et la 4ème place parmi les causes de la mortalité de la partie active et capable de la population.
Causes de cobil
Parmi les causes provoquant le développement de la maladie pulmonaire obstructive chronique, 90 à 95% sont accordés au tabac. Parmi d'autres facteurs (environ 5%) produisent des risques de production (inhalation de gaz et de particules nocifs), infections respiratoires de l'âge des enfants, pathologie de bronchopile concomitante, état d'écologie. Dans moins de 1% des patients, la MPOC est basée sur une prédisposition génétique exprimée dans la carence alpha-antitripxine générée dans les tissus du foie et protégeant les poumons des dommages à l'enzyme élastase. Parmi les préjudice professionnels parmi les raisons du développement des dirigeants de la MPOC, des contacts avec le cadmium et le silicium, le traitement des métaux, le rôle néfaste des produits pour la combustion de carburant. La MPOC est une maladie professionnelle des mineurs, des chemins de fer, des constructeurs en contact avec le ciment, des travailleurs de la pulpe et du papier et de l'industrie métallurgurgicale, les travailleurs agricoles engagés dans la transformation du coton et du grain.
Pathogénèse
Les facteurs ambiant Et la prédisposition génétique provoquent des dommages inflammatoires chroniques à la coque interne de Bronchi, entraînant une violation de l'immunité bronchique locale. Dans le même temps, la production de mucus bronchique augmente, sa viscosité augmente, créant ainsi des conditions favorables à la reproduction de bactéries, de bronchi altérées, de changements dans les tissus pulmonaires et des alvéoles. La progression de la MPOC entraîne la perte d'un composant réversible (œdème de membranes muqueuses, spasmes de muscles lisses, sécrétion de mucus) et une augmentation des changements irréversibles entraînant le développement de la fibrose et d'emphysème d'impression permissionnaire. L'échec respiratoire progressiste lors des copdelles peut rejoindre des complications bactériennes, ce qui entraîne des rechutes d'infections pulmonaires.
Le flux COPL est exacerbé par un trouble d'échange de gaz manifesté par une diminution du délai d'O2 et de CO2 dans le sang artériel, une augmentation de la pression dans la rangée d'artère pulmonaire et entraînant la formation d'un cœur pulmonaire. Chronique coeur lonant Cause une insuffisance de la circulation sanguine et des résultats mortels chez 30% des patients atteints de la MPOC.
Classification
Dans des experts internationaux dans le développement de la maladie pulmonaire obstructive chronique, 4 étapes sont allouées. Critère basé sur la classification CPOC est une diminution des relations de la FEV (expiration forcée) au monstre (capacité de vie pulmonaire forcée)< 70 %, регистрируемое после приема бронходилататоров.
- Étape 0. (Présence). Il est caractérisé par un risque accru de développement de la MPOC, mais cela n'est pas toujours transformé en elle. Il est manifesté par une toux constante et une sécrétion mouillante avec une fonction pulmonaire inchangée.
- Stage I. (flux lumineux COPD). Les troubles obstructifs mineurs sont identifiés (le volume d'expiration forcée pendant 1 seconde. - FEV1\u003e 80% de la norme), des produits chroniques de la toux et des expectorations.
- Étape II. (Courant modéré de la MPOC). Progression des troubles obstructifs (50%< ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и symptômes cliniques, amplifie pendant la charge.
- Étape III (MPUE sévère). La restriction des flux d'air augmente avec l'expiration (30%< ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.
- Stage IV. (extrêmement sévère de la MPOC). Se manifeste une forme grave d'obstruction bronchique menaçant de la vie (FEV,< 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью , развитием легочного сердца.
Symptômes HOBL
Sur le Étapes préliminaires La maladie pulmonaire obstructive chronique coule cachée et n'est pas toujours détectée à temps. Une clinique caractéristique se déroule, en commençant par la moyenne étape de la MPOC.
Le flux COPL est caractérisé par une toux avec un souffle mouillé et un souffle. Au début des premiers stades, il y a une toux épisodique avec la libération de mucosa expectorat (jusqu'à 60 ml par jour) et un essoufflement de souffle avec des charges intensives; Comme la gravité de la maladie, la toux devient constante, l'essoufflement est ressentie seule. Avec l'ajout de l'infection, le flux de la MPOC est affûté, la nature des expectorations devient purulente, son nombre augmente. Le courant de la MPOC peut se développer pour deux types de formes cliniques:
- Type bronchitaire. Chez les patients atteints de type bronchique, les manifestations dominantes de la MPOC sont des procédés inflammatoires purulents à Bronchi, accompagnés d'une intoxication, de la toux, abondante humide humide. L'obstruction bronchique est considérablement exprimée, l'emphysème pulmonaire est faible. Ce groupe de patients est conditionnellement appelé «gonflement bleu» en raison de la cyanose diffuse et bleue de la peau. Le développement de complications et de l'étape du terminal entrent dans jeune âge.
- Type emphysémateux. Lors du développement de la MPOC sur un type emphysemateux, l'essoufflement expiratoire (avec une expiration difficile) entre dans le front des symptômes. Les poumons d'emphysème prévalent sur une obstruction bronchique. Selon l'aspect caractéristique des patients (peau gris rose de la peau, une poitrine en forme de tonneau, une cachexie), elles sont appelées "Pouffants roses". Il a un flux plus bénin, les patients ont tendance à vivre aux personnes âgées.
Complications
Le parcours progressif de la maladie pulmonaire obstructive chronique peut être compliqué par une pneumonie, une insuffisance respiratoire aiguë ou chronique spontanée pneumothorax, une pneumosclerose, une polythémie secondaire (érythrocytose), une insuffisance cardiaque stagnante, etc. dans le degré grave et extrêmement grave de la MPOC chez les patients développant une hypertension pulmonaire et coeur pulmonaire.. Le cours progressif de la MPOC conduit à des changements dans l'activité des ménages des patients et à réduire la qualité de leur vie.
Diagnostique
Le parcours lent et progressiste de la maladie pulmonaire obstructive chronique soulève la question du diagnostic opportun de la maladie qui contribue à améliorer la qualité et à l'augmentation de l'espérance de vie. Lors de la collecte de données anamnestiques, il est nécessaire de faire attention à habitudes nocives (Tabac) et facteurs de production.
La méthode la plus importante de diagnostic fonctionnel sert la spirométrie, révélant les premiers signes de la MPOC. Obligatoire est la mesure des indicateurs à grande vitesse et volumétrique: la capacité de vie des poumons (secousses), le réservoir de vie forcé des poumons (freak), le volume de l'expiration forcée pendant 1 seconde. (Fev1) et d'autres. Dans l'échantillon postbrontatif. La sommation et le ratio de ces indicateurs vous permet de diagnostiquer la MPOC.
Une étude cytologique des expectorations chez les patients atteints de la MPOC vous permet d'évaluer la nature et la gravité de l'inflammation des Bronchi, éliminez l'inactivalation. Par exacerbation, la nature des expectorations est muqueuse avec la prédominance des macrophages. Dans la phase d'aggravation, la plaque de cuisson du mouillé devient visqueuse, purulente.
Une étude clinique du sang à la COPD identifie la polycétémie (augmentation du nombre d'érythrocytes, de l'hématocrite, de l'hémoglobine, de la viscosité du sang) à la suite du développement de l'hypoxémie dans le type bronchitaire de la maladie. Chez les patients présentant des phénomènes prononcés d'insuffisance respiratoire, la composition gazeuse du sang est étudiée. Lorsque la radiographie pulmonaire, d'autres maladies sont exclues avec des manifestations cliniques similaires. Chez les patients atteints de la MPOC sur une radiographie, un joint et une déformation de parois bronchiques sont déterminés, des changements emphysémateux du tissu pulmonaire.
Les changements déterminés par l'ECG sont caractérisés par l'hypertrophie des départements cardiaques de droite indiquant le développement de l'hypertension pulmonaire. La bronchoscopie diagnostique de la MPOC est présentée pour le diagnostic différentiel, l'inspection de la muqueuse bronchique et l'évaluation de son état, la clôture sur l'analyse du secret bronchique.
Traitement de la COPL
Les objectifs de la thérapie des maladies pulmonaires obstructives chroniques sont le ralentissement de la progression de la bronchorate et de l'insuffisance respiratoire, une diminution de la périodicité et de la gravité des exacerbations, une qualité améliorée et une augmentation de l'espérance de vie des patients. L'élément nécessaire de la thérapie complète est d'éliminer la cause de la maladie (tout d'abord de fumer).
Le traitement de la COPL est effectué par un pulmonologue et se compose des composants suivants:
- apprentissage sur le patient utilisant des inhalateurs, des entretoises, des nébuliseurs, des critères d'évaluation de leur état et de leurs compétences d'auto-assistance;
- les nominations de bronchoteurs (préparations qui élargissent la lumière du bronchi);
- la nomination de mucolytes (médicaments qui diluent les expectorations et facilitant son extinction);
- nominations d'inhalation de glucocorticoïdes;
- thérapie antibiotique pendant les exacerbations;
- oxygénation du corps et de la rééducation pulmonaire.
Dans le cas d'un traitement de la MPOC complexe, méthodique et adéquatement sélectionné, il est possible de réduire le taux de développement de l'insuffisance respiratoire, de réduire le nombre d'exacerbations et de l'extension de la vie.
Prévision et prévention
En ce qui concerne la récupération complète, le pronostic est défavorable. La progression constante de la MPOC entraîne un handicap. Les critères pronostiques de la MPOC incluent: la possibilité d'exclure le facteur de provocation, le respect des recommandations du patient et Événements médicauxstatut social et économique du patient. Le parcours défavorable de la MPOC est observé dans des maladies concomitantes graves, une défaillance cardiaque et respiratoire, des personnes âgées de patients, du type bronchitaire de la maladie. Un quart des patients présentant des exacerbations sévères meurent au cours de l'année. Les mesures de prévention de la COPL sont l'élimination des facteurs nocifs (refus du tabac et respect des exigences de protection du travail en présence de la virtualité), de prévention des exacerbations et d'autres infections bronchopales.
Version: Référence de la maladie de la médaillon
Autre maladie pulmonaire obstructive chronique (J44)
Pulmonologie
informations générales
Brève description
(MPOC) - une maladie inflammatoire chronique qui survient sous l'influence de divers facteurs d'agression environnementale, dont le tabacocuria est le tabacocurie. Produit avec de préférence la défaite départements distals Tracts respiratoires et parenchyme Parenchima - un ensemble d'éléments de fonctionnement de base organes internesdélimité par un stress tissulaire conjonctif et une capsule.
poumons, formation d'emphysème Emphysème - étirement (ballonnements) de l'organe ou du tissu par voie aérienne, tombant à l'extérieur ou au gaz formé dans des tissus
.
La MPOC est caractérisée par une restriction partiellement réversible et irréversible du flux d'air. La maladie est causée par une réponse inflammatoire différente de l'inflammation à l'asthme bronchique et existant quelle que soit la gravité de la maladie.
La MPOC se développe chez des personnes prédisposées et se manifeste une toux, des crachats et une respiration croissante. La maladie a un caractère progressiste constant avec un résultat dans une insuffisance respiratoire chronique et un cœur pulmonaire.
Actuellement, le concept de "COPD" a cessé d'être collectif. De la définition de "COPD", une restriction de flux d'air partiellement réversible associée à la présence de bronchiectasie est exclue Bronchiectase - Expansion des zones limitées des bronches en raison de changements dystrophiques inflammatoires dans leurs murs ou des anomalies du développement de bois bronchique
, Mukobovidoza Mukobovysidose est une maladie héréditaire caractérisée par une renaissance kystique du pancréas, des bols de l'intestin et des voies respiratoires en raison du blocage de leurs conduits de sortie, secret visqueux.
, Fibrose de posttuberculose, asthme bronchique.
Noter.Des approches spécifiques du traitement de la MPOC dans cette sous-position sont définies conformément aux vues des principaux pulmonologistes de la Fédération de Russie et peuvent ne pas coïncider dans les détails avec les recommandations de Gold - 2011 (- J44.9).
Classification
Classification de la gravité de la limite de vitesse d'écoulement d'air lorsque la MPOC (Fondé sur la FFV1 positive positive) chez les patients atteints de FEV1 / feu<0,70 (GOLD - 2011)
Classement clinique COPD par gravité (Il est utilisé s'il est impossible de contrôler dynamique sur l'état du FEV1 / incendie, lorsque l'étape de la maladie peut être approximativement déterminée sur la base de l'analyse des symptômes cliniques).
Stage I. Courant de lumière COPD: le patient peut ne pas remarquer qu'elle est brisée par la fonction des poumons; Habituellement (mais pas toujours) la toux chronique et les produits expectoraux sont notés.
Étape II.Le flux de la MPOP sans frais: à ce stade, les patients sont invités à des soins médicaux en raison de l'essoufflement et de l'exacerbation de la maladie. Il y a un renforcement des symptômes avec une haleine découlant lors de l'exercice. La présence d'exacerbations répétées affecte la qualité de vie des patients et nécessite une tactique de traitement appropriée.
Étape III.Le déroulement difficile de la MPOC: est caractérisé par une augmentation supplémentaire de la limite de flux d'air, une essoufflement croissante de l'essoufflement, une fréquence d'exacerbation des maladies, qui affecte la qualité de la vie des patients.
Stage IV. Cours de la MPOC extrêmement difficile: à ce stade, la qualité de vie des patients est considérablement détériorée et les exacerbations peuvent menacer de la vie. La maladie acquiert un flux désactivé. Il est caractérisé par une obstruction bronchique extrêmement sévère en présence d'une insuffisance respiratoire. En règle générale, la pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel (RAO 2) est inférieure à 8,0né (60 mm Hg) en combinaison (ou sans) avec une augmentation du RAS 2 de plus de 6,7 N ° (50 mm Hg). Il est possible de développer un cœur pulmonaire.
Noter. Étape de gravité "0": Risque accru de développement de la MPOC: la toux chronique et les produits expectoraux; L'impact des facteurs de risque, la fonction des poumons n'est pas modifiée. Cette étape est considérée comme un pré-solét, qui ne va pas toujours dans la MPOC. Vous permet d'identifier les patients à la phase de risque et d'empêcher le développement ultérieur de la maladie. Dans les recommandations modernes, la phase "0" est exclue.
La gravité de l'état sans spirométrie peut également être déterminée et évaluée dans la dynamique selon certains tests et balances. Une très grande corrélation entre indicateurs spirométriques et certaines échelles est notée.
Étiologie et pathogenèse
La MPOC se développe à la suite de l'interaction des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux.
Étiologie
Facteurs environnementaux externes:
Le tabagisme (actif et passif) est le principal facteur étiologique dans le développement de la maladie;
Fumée du combustible biologique brûlant pour la cuisson faite maison - un facteur éthiologique important dans les pays sous-développés;
Dommage professionnel: poussière organique et inorganique, agents chimiques.
Facteurs génétiques:
Manque d'alpha1-antitititute;
Actuellement, le polymorphisme des gènes d'hydrolase époxy microsomal, la protéine de liaison de la vitamine D, MMP12 et d'autres facteurs génétiques possibles est étudié.
Pathogénèse
L'inflammation dans les voies respiratoires chez les patients atteints de la MPOC est une réponse inflammatoire normale inflammatoire pathologiquement renforcée pour des facteurs irritants à long terme (par exemple, une fumée de cigarette). Le mécanisme de la réponse améliorée n'est actuellement pas totalement compris; Il est à noter que cela peut être dû à génétiquement. Dans certains cas, le développement de la MPOC dans des personnes non-fumeurs est observé, toutefois, la nature d'une réponse inflammatoire chez ces patients est inconnue. En raison du stress oxydatif et des protéinases excédentaires dans le tissu pulmonaire, il y a un renforcement supplémentaire du processus inflammatoire. Ceci dans l'agrégat conduit à la caractéristique de la MPOC avec des changements pathologiques. Le processus inflammatoire dans les poumons continue et après la cessation du tabagisme. Le rôle des processus auto-immuns et une infection persistante dans la continuation du processus inflammatoire est discuté.
Pathophysiologie
1. Restriction de la vitesse d'écoulement d'air et des «pièges à air». Inflammation, fibrose La fibrose est la croissance du tissu conjonctif fibreux, se produisant, par exemple, dans le résultat de l'inflammation.
et hyperproduction d'Exudat L'exsudat est un liquide riche en protéines, surplombant de petites veines et capillaires aux tissus environnants et aux cavités corporelles lorsque l'inflammation.
Dans la lumière de la petite bronche cause obstruction. En conséquence, "pièges à air" surgissent - un obstacle à la libération d'air des poumons à la phase d'expiration, puis l'hyperinflation se développe Hyperinflation - Agmentation de la réglementation, détectée lors de la radiographie
. En outre, l'emphysème contribue à la formation de «pièges à air» dans l'expiration, bien qu'il soit plus lié aux troubles de l'échange de gaz qu'à une diminution du FEV1. En raison de l'hyperinflation, ce qui entraîne une diminution du volume d'inhalation (en particulier lors de l'exercice), la dyspnée apparaît et limitait la tolérance de l'effort physique. Les facteurs énumérés provoquent une violation de la capacité contractile des muscles respiratoires, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse des cytokines pro-inflammatoires.
À l'heure actuelle, on pense que l'hyperinflation se développe déjà aux premiers stades de la maladie et sert de mécanisme principal de l'apparition d'essais de souffle sous charge.
2.Troubles de l'échange de gazconduire à une hypoxysémie Hypoxémie - Teneur réduite de l'oxygène sanguin
et hypercapnie Hypercapnia - augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang et (ou) d'autres tissus
Et lorsque les copdelles sont dues à plusieurs mécanismes. Le transport d'oxygène et de dioxyde de carbone dans son ensemble diminue comme la maladie progressant. L'obstruction et l'hyperinflation prononcées associées à une violation de la capacité contractile des muscles respiratoires entraînent une augmentation de la charge sur les muscles respiratoires. Une telle augmentation de la charge en combinaison avec une diminution de la ventilation peut entraîner une accumulation de dioxyde de carbone. La violation de la ventilation alvéolaire et une diminution du flux sanguin pulmonaire entraînent une progression supplémentaire d'un rapport de ventilation et de perfusion (VA / Q).
3. Hypersection du mucusCe qui conduit à une toux productive chronique est une caractéristique de la bronchite chronique et n'est pas nécessairement combiné à la limitation du débit d'air. Les symptômes d'hypersécrétion du mucus ne sont pas détectés de tous les patients atteints de la MPOC. En présence d'hypersécrétion, elle est due à la métaplacie La métaplasie est une substitution résistante de cellules différenciées d'un type par des cellules différenciées d'un autre type tout en maintenant le type de tissu principal.
La membrane muqueuse ayant augmenté le nombre de cellules en forme de verre et la taille des glandes sous -cuoses, qui se produit en réponse à un effet irritant chronique sur les voies respiratoires de la fumée de cigarette et d'autres agents nocifs. L'hypersection du mucus stimule divers médiateurs et protéinases.
4. Hypertension pulmonairepeut se développer déjà dans les dernières étapes de la MPOC. Son apparence est associée à l'hypoxie conditionnée du spasme des petites artères des poumons, qui conduit finalement à des changements structurels: hyperplasie L'hyperplasie est une augmentation du nombre de cellules, de structures intracellulaires, de formations fibreuses intercellulaires dues à la fonction améliorée de l'organe ou à la suite de la formation de tissu pathologique.
Hypertrophie intima et ultérieure / hyperplaysia de la couche musculaire lisse.
Dans les vaisseaux, il existe un dysfonctionnement de l'endothélium et une réponse inflammatoire, similaire à la réponse dans les voies respiratoires.
Une augmentation de la pression dans le cercle pulmonaire peut également contribuer à l'épuisement du flux sanguin capillaire pulmonaire pendant l'emphysème. L'hypertension pulmonaire progressive peut conduire à l'hypertrophie du ventricule droit et à la suite de la carence droite (coeur pulmonaire).
5. Exacerbations avec renforcement des symptômes respiratoireschez les patients atteints de copdelles, il peut être déclenché par une infection bactérienne ou virale (ou une combinaison), une pollution de l'environnement et des facteurs non identifiés. Dans une infection bactérienne ou virale, les patients ont une augmentation caractéristique de la réponse inflammatoire. Au cours de l'exacerbation, la gravité de l'hyperinflation et des «pièges à air» associées à un débit expiratoire réduit, ce qui provoque le renforcement de l'essoufflement. De plus, l'extension du déséquilibre du rapport de ventilation et de perfusion (VA / Q) est détectée, ce qui entraîne une hypoxémie sévère.
Simulation de l'exacerbation de la COPD ou d'exacerbation de sa photo peut telle maladies comme pneumonie, thromboembolie et insuffisance cardiaque aiguë.
6. Manifestations du système. Limiter la vitesse de flux d'air et en particulier l'hyperinflation affectent négativement le fonctionnement de l'échange de coeur et de gaz. Les médiateurs inflammatoires circulants de sang peuvent contribuer à la perte de masse musculaire et de cachexie La cachexie est le degré extrême d'épuisement du corps caractérisé par des escapades pointues, une faiblesse physique, une diminution des fonctions physiologiques, une asthénique, un syndrome apathique ultérieur.
et peut également provoquer le développement ou exacerber le cours de maladies concomitantes (maladie cardiaque ischémique, insuffisance cardiaque, anémie normocatique, ostéoporose, diabète, syndrome métabolique, dépression).
Patomorphologie
Dans les voies respiratoires proximales, les voies respiratoires périphériques, le parenchyme des vaisseaux légers et pulmonaires à la COPL, des modifications pathologiques caractéristiques sont trouvées:
- des signes d'inflammation chronique avec une augmentation du nombre de types spécifiques de cellules inflammatoires dans différents départements pulmonaires;
- Modifications structurelles dues aux processus de dommages et de récupération alternatifs.
Au fur et à mesure que la gravité augmente, l'inflammation de la MPOC et les changements structurels augmentent et persistent même après la cessation du tabagisme.
Épidémiologie
Les informations existantes sur la prévalence des copdelles ont des divergences significatives (de 8 à 19%) en raison de différences de méthodes de recherche, de critères de diagnostic et d'approches de l'analyse des données. En moyenne, la prévalence est considérée d'environ 10% dans la population.
Facteurs de risque et groupes
- fumer (actif et passif) - le facteur de risque principal et principal; Le tabagisme pendant la grossesse peut être des fruits à risque par des effets néfastes sur la croissance intra-utérine et le développement des poumons et, éventuellement, par des effets antigéniques primaires sur le système immunitaire;
- insuffisance innée génétique de certaines enzymes et protéines (la plus souvent - déficience de l'antititisine);
- préjudice professionnel (poussière organique et inorganique, agents chimiques et fumée);
- Masculin;
- âge de plus de 40 (35) ans;
- statut socio-économique (pauvreté);
- faible poids corporel;
- faible poids corporel à la naissance, ainsi que tout facteur qui a un effet défavorable sur la croissance des poumons pendant le développement de l'intrautérine et dans enfance;
- hyperréactivité bronchique;
- bronchite chronique (surtout chez les jeunes fumeurs);
- Infections respiratoires lourdes transférées dans l'enfance.
Image clinique
Cymptoms, flux
En présence de la toux, la sélection des expectorations et / ou d'essoufflement de la MPOC devrait être supposée chez tous les patients présentant des facteurs de risque pour le développement de la maladie. Il convient de garder à l'esprit que la toux chronique et les produits expectoraux peuvent souvent être célébrés bien avant le développement des restrictions de flux d'air, ce qui conduit à un essoufflement de souffle.
Si le patient présente l'un des symptômes énumérés, il est nécessaire d'effectuer une spirométrie. Chaque caractéristique n'est pas diagnostique séparément, mais la présence de plusieurs d'entre elles augmente la probabilité de la présence de la MPOC.
Le diagnostic de la MPOC comprend les étapes suivantes:
- l'information, espérée d'une conversation avec malade (portrait verbal d'un patient);
- données d'enquêtes objectives (physiques);
- résultats d'études de laboratoire instrumental.
Etude du portrait verbal d'un patient
Plainte (Leur gravité dépend de la scène et de la phase de la maladie):
1. La toux est le plus jeune symptôme et se manifeste généralement à l'âge de 40 à 50 ans. En saisons froides, ces patients ont noté des épisodes d'infection respiratoire, qui sont d'abord non associés à un patient et à un médecin dans une maladie. La toux peut être quotidienne ou est le caractère intermittent; Plus souvent est observé pendant la journée.
Dans une conversation avec le patient, il est nécessaire d'établir la fréquence de la toux et de son intensité.
2. Les expectorations sont généralement libérées dans une petite quantité du matin (rarement\u003e 50 ml / jour), a une muqueuse. Une augmentation de la quantité de crachage et de son caractère purulent est des signes d'exacerbation de la maladie. Lorsque le sang apparaît dans les expectorations, il est nécessaire de soupçonner une autre cause de toux (cancer du poumon, tuberculose, bronchiectase). Chez un patient, une plaque de cuisson de rayures sanguines dans les expectorations peut apparaître à la suite d'une toux adsatée têtue.
Dans une conversation avec le patient, il est nécessaire de comprendre la nature des expectorations et son nombre.
3. La dyspnée est le principal signe de la MPOC et de la plupart des patients sert de raison pour faire appel au médecin. Souvent, le diagnostic des copdos est fixé à ce stade de la maladie.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'essoufflement peut varier considérablement: de la sensation de la pénurie d'air avec le stress physique habituel à une défaillance respiratoire sévère. Dyspnée lors de l'exercice apparaît en moyenne 10 ans plus tard, une toux (extrêmement rarement la maladie débute son souffle). La gravité de l'essoufflement augmente à mesure que la fonction pulmonaire est réduite.
À la table de cuisson caractéristiques caractéristiques Les dysfots sont:
- progression (augmentation permanente);
- Constance (tous les jours);
- renforcement pendant l'exercice;
- renforcement des infections respiratoires.
Les patients décrivent l'essoufflement de «effort croissant avec respiration», «sévérité», «la famine d'air», «difficulté à respirer».
Dans une conversation avec le patient, il est nécessaire d'estimer la gravité de l'essoufflement d'essoufflement et de sa connexion avec une activité physique. Il existe plusieurs échelles spéciales pour évaluer l'essoufflement et d'autres symptômes de la balance de la dyspnée de la MPOCD - Borg, du CMRC, du chat.
Avec les principales plaintes, les patients peuvent perturber les éléments suivants manifestations vides de la MPOC:
Matin mal de tête;
- somnolence dans l'après-midi et l'insomnie la nuit (conséquence de l'hypoxie et de l'hypercapnie);
- perte de poids et perte de poids corporelle.
Anamnèse
Lorsqu'il est congénément avec des patients, il convient de garder à l'esprit que la COPD commence à se développer bien avant l'apparition de symptômes prononcés et à un produit long de temps sans symptômes cliniques lumineux. Il est conseillé de clarifier le patient avec lequel il connecte lui-même le développement de symptômes de la maladie et de leur augmentation.
Lors de l'étude de l'anamnèse, la fréquence, la durée et les caractéristiques des principales manifestations d'exacerbations doivent être établies et évaluer l'efficacité des mesures thérapeutiques précédemment effectuées. Il est nécessaire de déterminer la présence d'une prédisposition héréditaire à la MPOC et à d'autres maladies pulmonaires.
Si le patient sous-estime sa condition et que le médecin a de la difficulté à déterminer la nature et la gravité de la maladie, des questionnaires spéciaux sont utilisés.
"Portrait" typique d'un patient avec la MPOC:
Fumeur;
Milieu ou âgé;
Le piratage
Avoir une toux chronique avec une pulvérisation, surtout le matin;
Se plaignant d'exacerbations régulières de la bronchite;
Partiellement (faible) obstruction réversible.
Examen physique
Les résultats de l'examen objectif dépendent des facteurs suivants:
- le degré de gravité de l'obstruction bronchique;
- la gravité de l'emphysème;
- la présence de manifestations de l'hyperinflation pulmonaire (interprétation des poumons);
- disponibilité des complications (insuffisance respiratoire, cœur pulmonaire chronique);
- la présence de maladies concomitantes.
Il convient de garder à l'esprit que l'absence de symptômes cliniques n'exclut pas la présence de la MPOC chez un patient.
Inspection du patient
1. Évaluation vue externe
Patient, son comportement, système de réponse pour la conversation, trafic sur le bureau. Signes de lèvres de "tube" collectées sévères et de position forcée.
2. Couvre-peau à colorier d'estimationqui est déterminé par la combinaison de l'hypoxie, de l'hyperkapinia et du sang rouge. La cyanose gris centrale sert généralement de manifestation d'hypoxémie; Si elle est combinée à l'acrocyanose, cela, en règle générale, indique la présence d'une insuffisance cardiaque.
3. Inspection de la poitrine. Symptômes du pavillon dur:
- déformation de la poitrine, forme "baril";
- soulevant peu pendant la respiration;
- tirage paradoxal (ensemencement) des intercostaux inférieurs sur la respiration (signe de Heuv);
- la participation à l'acte de respirer les muscles auxiliaires de la poitrine, la presse abdominale;
- expansion significative de la poitrine dans les départements inférieurs.
4. Percussioncoffre. Les signes d'emphysème sont un son de la percussion et une réduction des limites des poumons inférieures.
5. Image auscultative:
Signes d'emphysème: respiration vésiculaire rigide ou affaiblie en combinaison avec un diaphragme à faible teneur;
Syndrome d'obstruction: respiration de respiration sifflante sec, qui sont renforcées par l'expiration forcée, combinée à une expiration renforcée.
Formulaires cliniques HOBL
Chez les patients atteints de maladies moyennes et graves, deux formes cliniques sont distinguées:
- emphysémateux (emphysème panacinaire, "puffers roses");
- Bronchitique (emphysème centractique, "tenues bleues").
L'allocation de deux formes de la MPOC a une valeur pronostique. Sous forme emphysémateuse, la décompression cardiaque pulmonaire se produit dans les étapes ultérieures par rapport à la forme bronchique. Il y a souvent une combinaison de ces deux formes de la maladie.
Sur les signes cliniques allocation deux phases principales du courant de la MPOC: Stable et aggravation de la maladie.
État stable -la progression de la maladie ne peut être détectée qu'avec l'observation dynamique à long terme du patient et la gravité des symptômes ne change pas de manière significative quelques semaines et même des mois.
Exacerbation - La détérioration de la condition du patient, qui est accompagnée d'une augmentation des symptômes et des troubles fonctionnels et dure au moins 5 jours. Les exacerbations peuvent avoir un début progressivement ou se manifester une détérioration rapide de l'état du patient avec le développement d'une défaillance respiratoire aiguë et respecable.
Le principal symptôme de l'exacerbation de la MPOC - renforcement de l'essoufflement. En règle générale, ce symptôme est accompagné d'une diminution de la tolérance à l'effort physique, une sensation de compression dans la poitrine, l'occurrence ou l'amélioration des roues distantes, l'augmentation de l'intensité de la toux et la quantité de crutum, le changement de sa couleur et viscosité. Les patients détériorent considérablement les indicateurs de la fonction de respiration externe et de gaz sanguins: des indicateurs à grande vitesse (OFV1, etc.) sont réduits, l'apparence de l'hypoxémie et de l'hyperkapine.
Gravure de deux types d'exacerbation:
- exacerbation, caractérisée par un syndrome inflammatoire (augmentation de la température corporelle, augmenter le nombre et la viscosité des expectorations, nature purulente des expectorations);
- Exacerbation manifestée par un essoufflement croissant de l'essoufflement, des manifestations d'extrapilence améliorées de la MPOC (faiblesse, maux de tête, mauvais sommeil, dépression).
Surligner 3 sévérité de l'exacerbationen fonction de l'intensité des symptômes et de la réponse au traitement:
1. Facile - Symptômes augmente insignifiante, l'exacerbation est fixée à l'aide d'une thérapie de bronchouxessesse.
2. L'aggravation moyen-lourd nécessite une intervention médicale et peut être arrêtée de manière ambulatoire.
3. L'exacerbation lourde nécessite un traitement hospitalier, caractérisé par l'amélioration des symptômes de la COPL et l'émergence de l'aggravation des complications.
Chez les patients présentant un flux lumineux ou moyen-lourd de MPOC (I-II Stade), l'exacerbation se manifeste généralement par l'amplification de l'essoufflement, la toux et une augmentation du volume des expectorations, ce qui permet aux patients des conditions ambulatoires.
Chez les patients atteints de violences graves (phase III), des exacerbations sont souvent accompagnées du développement d'une insuffisance respiratoire aiguë, qui nécessite des événements de thérapie intensive dans un hôpital.
Dans certains cas, en plus de lourdes, allouer une exacerbation très lourde et extrêmement sévère de la MPOC. Dans ces situations, tenez compte de la participation à l'acte de respirer des muscles auxiliaires, des mouvements paradoxaux de la poitrine, de l'émergence ou de l'aggravation de la cyanose centrale. La cyanose est une teinte bleue de la peau et de la membrane muqueuse, en raison de la saturation sanguine insuffisante avec de l'oxygène.
et œdème périphérique.
Diagnostique
1. Fonction de fonction de recherche- la méthode principale et la plus importante de diagnostic de la MPOC. Il est réalisé pour détecter la restriction de flux d'air chez les patients présentant une toux productive chronique, même en l'absence d'essoufflement.
Syndromes fonctionnels de base à la MPOC:
Violation de la perméabilité bronchique;
Changements dans la structure des volumes statiques, violation des propriétés élastiques et la capacité de diffusion des poumons;
Réduction des performances physiques.
Spirométrie
Spirométrie ou pneumothéométrie - Méthodes généralement acceptées pour l'enregistrement de l'obstruction bronchique. Au cours des études, l'expiration forcée est évaluée dans la première seconde (OPV1) et la capacité vitale forcée des poumons (monstre).
La présence de restriction chronique de flux d'air ou d'obstruction chronique est démontrée par la diminution du bilan postbron de la relation de l'OFV1 / incendie inférieure à 70% de la quantité appropriée. Ce changement est enregistré, en commençant par la phase I de la maladie (un léger cours de la MPOC).
L'indicateur OPV1 paie postbone a un degré élevé de reproductibilité avec une exécution correcte de la manœuvre et vous permet de surveiller la condition de la perméabilité bronchique et de sa variabilité.
L'obstruction bronchique est considérée comme chronique si elle est enregistrée au moins 3 fois dans un délai d'un an, malgré la thérapie.
Test de bronnorate. Conduite:
- avec des β2-agonistes d'action courte (inhalation de 400 μg de salbutamola ou 400 μg de phénoterol), l'estimation est effectuée en 30 minutes;
- avec M-cholinolithique (inhalation de l'ipratrie du bromure 80 μg), l'évaluation est effectuée en 45 minutes;
- Il est possible de procéder à un test avec une combinaison de médicaments bronchologiques (phénoterol 50 μg + bromure de bromure de 20 μg - 4).
Pour effectuer correctement le test de luminosité et éviter la distorsion des résultats, l'annulation de la thérapie est nécessaire conformément aux propriétés pharmacocinétiques du médicament reçu:
- β2-agonistes de l'action courte - 6 heures avant le début du test;
- agonistes durables β2 - pendant 12 heures;
- Théophyllins prolongés - 24 heures.
Calcul de croissance OPV1
selon l'augmentation absolue de l'OFV1 en ml (le moyen le plus simple):
Inconvénient: Cette méthode ne permet pas de juger du degré d'amélioration relative de la patience bronchique, car les valeurs de ni de l'indicateur initial ni l'indicateur atteint par rapport au dû ne seront pas prises en compte.
selon le pourcentage de l'augmentation absolue de l'indicateur OFV1, à l'original deven:
Échec: une légère augmentation absolue donnera finalement une augmentation élevée de l'événement si le patient est initialement indicateur bas OFV1.
- Méthode de mesure du degré de réponse broutine dans un pourcentage par rapport à la bonne duv1 [ΔOfv1 doit. (%)]:
Méthode de mesure du degré de la réponse de la luminosité en pourcentage de la plus grande réversibilité possible [ΔOfv1 occasion. (%)]:
Où de l'OFV1 isché. - Paramètre initial, OFV1 Dilate. - Un indicateur après le test bronchodial, OFV1 doit. - Paramètre approprié.
Le choix d'une méthode de calcul de l'indice de réversibilité dépend de la situation clinique et d'une raison spécifique, en raison de laquelle l'étude est effectuée. Utilisation de l'indicateur de réversibilité dans moins degré En fonction des paramètres initiaux, vous permet d'effectuer une analyse comparative plus correcte.
Marqueur d'une image d'imagerie positive L'ampleur de l'augmentation de l'augmentation de l'OFV1 ≥15% des bons et ≥ 200 ml est considérée. Dès réception d'une telle augmentation, l'obstruction bronchique est documentée comme réversible.
L'obstruction bronchique peut entraîner une modification de la structure des volumes statiques vers l'hypicité des poumons, dont la manifestation est notamment l'augmentation de la capacité globale des poumons.
Pour identifier les changements dans les ratios de volumes statiques qui constituent la structure de la capacité globale des poumons avec des hypothèques et l'emphysème des poumons, une bondileptismographie et une mesure sont utilisées volumes pulmonaires La méthode de reproduction de gaz inertes.
Bondétisme
Dans l'emphysème, les changements anatomiques du parenchyme pulmonaire (élargissement des espaces aériens, les changements des murs des murs alvéolaires) se manifestent fonctionnellement par une augmentation des tensions statiques du tissu pulmonaire. Il y a un changement de forme et d'angle d'inclinaison de la boucle de volume de pression.
Mesurer la capacité de diffusion des poumons est utilisé pour détecter la lésion du parenchyme pulmonaire due à l'emphysème et est effectuée après avoir effectué une spirométrie forcée ou une pneumothéoméométrie et une détermination de la structure des volumes statiques.
Dans l'emphysème, les indicateurs de la capacité de diffusion des poumons (DLCO) et de sa relation avec le volume alvéolaire DLCO / VA sont réduits (principalement à la suite de la destruction de la membrane capillaire alvéolaire, qui réduit la zone effective de échange de gaz).
Il convient de garder à l'esprit qu'une diminution de la capacité de diffusion des poumons par unité de volume peut être compensée par une augmentation de la capacité globale des poumons.
Picoflorométrie
La détermination du volume du taux de crête d'expiration (PSV) est la méthode de réalisation rapide la plus simple pour évaluer l'état de la perméabilité bronchique. Cependant, il a une faible sensibilité, car lorsqu'il est modifié, les valeurs de PSV peuvent rester longues dans la plage normale et la faible spécificité, car la réduction des valeurs de PSV peut être avec d'autres maladies respiratoires.
Le picflolométrie est utilisé dans le diagnostic différentiel de l'asthme de la MPOC et du bronchier et peut également être utilisé comme méthode de dépistage efficace pour identifier le risque de risque de la MPOC et de l'établissement. influence négative Différents polluants Le polluant (polluant) est l'un des types de polluants, de tout produit chimique ou composé dans l'objet de l'environnement en quantités dépassant les valeurs de fond et entraînant ainsi la pollution chimique
.
La définition de PSV est la méthode de contrôle nécessaire lors de l'exacerbation de la MPOC et en particulier au stade de la réhabilitation.
2. Radiographieorganes de la poitrine.
L'examen principal des rayons X est effectué pour éliminer d'autres maladies (cancer du poumon, tuberculose, etc.), accompagné de symptômes cliniques similaires de la MPOC.
Avec une MPUE douce, des modifications radiographiques importantes ne sont généralement pas détectées.
Lors de l'exacerbation de la MPOC, une étude de rayons X est réalisée pour éliminer le développement de complications (pneumonie, pneumothorax spontané, épanchement pleural).
La radiographie des organes thoraciques permet d'identifier des emphases. L'augmentation du volume des poumons indique:
- sur une radiographie directe - un diaphragme plat et une ombre étroite du cœur;
- Sur la radiographie latérale - Aplatiser le contour diaphragmique et une augmentation de l'espace rétrosternal.
La confirmation de la présence d'emphysème peut être la présence sur la radiographie du taureau Bulla - une parcelle de tissu pulmonaire ballonné et excellent
- Sont définis comme des espaces transparents à rayons X de plus de 1 cm de diamètre avec une frontière arcokée très mince.
3. Scanner
Les organes thoraciques sont nécessaires dans les situations suivantes:
- lorsque les symptômes disponibles sont disproportionnés avec des données spirométriques;
- clarifier les modifications identifiées dans la radiographie des organes thoraciques;
- évaluer le témoignage au traitement opérationnel.
CT, en particulier haute résolution (KTRT) d'une étape de 1 à 2 mm, a une sensibilité et une spécificité plus élevées pour le diagnostic de l'emphysème par rapport à la radiographie. Avec l'aide de CT au début des stades de développement, il est également possible d'identifier le type anatomique spécifique d'emphysème (panacinaire, centroacteur, parasptal).
Avec CT, de nombreux patients atteints de copdos sont détectés de déformation de trachée en forme de sabre pathognomonique pour cette maladie.
Étant donné que l'étude Standard CT est effectuée à une altitude d'inhalation lorsque l'excursion excessif des fentes du tissu pulmonaire est discrète, lorsque la suspicion de copdelles devrait compléter la tomographie CT sur l'expiration.
KTRT vous permet d'estimer la structure mince du tissu pulmonaire et la condition de petites bronches. La condition du tissu pulmonaire dans la violation de la ventilation chez les patients présentant des changements obstructifs est étudiée dans des conditions de CT expiratoires. Lorsque vous utilisez cette technique, le KTRT est effectué à la hauteur de l'expiration du détenu.
Dans les zones de perméabilité bronchique altérée, des zones d'augmentation de la réglementation sont détectées - des «pièges à air», qui conduisent à l'hyperinflation. Ce phénomène se produit à la suite de l'amélioration de la graisse des poumons et de réduire leur poussée élastique. Au cours de l'expiration, l'obstruction des voies respiratoires provoque le délai d'air dans les poumons en raison de l'incapacité du patient à expirer pleinement.
Les indicateurs du "piège à air" (type IC - Capacité inspiratoire, capacité d'habitation) sont plus étroitement liés aux voies respiratoires du patient avec une CPPD que l'indicateur OPV1.
Autres études
1. Électrocardiographiedans la plupart des cas, il vous permet d'exclure la genèse cardiaque des symptômes respiratoires. Dans certains cas, ECG vous permet d'identifier des signes d'hypertrophie des départements cardiaques de droite dans le développement d'un cœur pulmonaire comme complication de la MPOC.
2. Échocardiographie Vous permet d'estimer et d'identifier les signes d'hypertension pulmonaire, le dysfonctionnement de la droite (et s'il y a des changements - et laissé) des départements du cœur et déterminez la gravité de l'hypertension pulmonaire.
3. Recherche avec exercice(Test étape). Au cours des premières étapes de la maladie, la perturbation de la capacité de diffusion et de la composition de gaz de sang peut être absente seule et se manifeste que pendant l'exercice. Des échantillons d'activité physique sont recommandés pour objectiver et documenter le degré de réduction de la tolérance à la charge.
Le test avec l'exercice est effectué dans les cas suivants:
- lorsque la gravité de l'essoufflement ne correspond pas à la diminution des valeurs du FEV1;
- pour surveiller l'efficacité de la thérapie;
- sélectionner des patients présentant des programmes de réhabilitation.
Le plus souvent comme un échantillon de pas appliqué Testez avec une marche de 6 minutesQui peut être effectué dans la pratique ambulatoire et est le plus anémie simple Pour l'observation individuelle et surveiller le cours de la maladie.
Le protocole de test standard avec une marche de 6 minutes comprend des instructions des patients sur les objectifs de test, puis ils sont proposés à marcher le long du couloir mesuré à leur rythme, essayant de passer la distance maximale dans les 6 minutes. Les patients sont autorisés à s'arrêter et à se détendre pendant le test, renouvelant la marche après le repos.
Avant de commencer et à la fin de l'essai, l'essoufflement est estimé sur l'échelle Borg (0 à 10 points: 0 - L'essoufflement de souffle est manquant, 10 est l'essoufflement maximum de la respiration), selon SATO 2 et l'impulsion . Les patients arrêtent de marcher dans l'apparition d'un fort essoufflement, de vertiges, de douleurs à la poitrine ou de jambes, avec une diminution du SATO 2 à 86%. La distance passée dans les 6 minutes est mesurée en mètres (6MWD) et est comparée à l'indicateur approprié 6 MWD (I).
Un test de marche de 6 minutes est un composant de l'échelle BODE (voir la section «Prévisions»), ce qui vous permet de comparer les valeurs de l'OPV1 avec les résultats de l'échelle du MMRC et de l'indice de masse corporelle.
4. Examen bronchoscopique Utilisé dans les refroidissements diagnostiques différentiels avec d'autres maladies (cancer, tuberculose, etc.), manifesté par des symptômes respiratoires similaires. L'étude comprend un examen de la membrane muqueuse bronchi et de l'évaluation de son état, la capture de contenu bronchique pour des études ultérieures (microbiologiques, microbiques, cytologiques).
Si nécessaire, la biopsie de la muqueuse bronchi est possible et la mise en œuvre de la technique de la lavage bronchoalvolaire avec la détermination de la composition cellulaire et microbienne afin de clarifier la nature de l'inflammation.
5. Etude de la qualité de la vie. La qualité de vie est un indicateur intégral qui détermine l'adaptation du patient à la MPOC. Pour déterminer la qualité de vie, des questionnaires spéciaux sont utilisés (questionnaire non spécifique SF-36). Le questionnaire le plus célèbre de l'hôpital de Saint-George - Le questionnaire respiratoire de l'hôpital de St.George - SGQ.
6. Oxymétrie poulsutilisé pour mesurer et surveiller SATO 2. Il vous permet d'enregistrer uniquement le niveau d'oxygénation et ne permet pas de surveiller les modifications apportées à PACO 2. Si Sato 2 est inférieur à 94%, l'étude des gaz sanguins est montrée.
L'oxymétrie d'impulsions est démontré pour déterminer le besoin d'hydrochiothérapie (s'il y a une cyanose ou un cœur pulmonaire ou de l'OFV1< 50% от должных величин).
Dans la formulation du diagnostic, la MPOC indique:
- la gravité du cours de la maladie: le débit léger (étape I), le flux de moyen de libre-échange (étape II), le flux grave (étape III) et le flux extrêmement grave (étape iv), l'exacerbation ou le cours stable de la maladie;
- disponibilité de complications (cœur pulmonaire, insuffisance respiratoire, insuffisance de la circulation sanguine);
- facteurs de risque et indice de la personne fumeur;
- quand sévère la maladie, il est recommandé d'indiquer forme clinique COPD (emphysémateux, bronchitique, mélangé).
Diagnostic de laboratoire
1. Étude de composition du gaz sanguinorganisez des patients présentant une incidence de l'essoufflement, réduisant ainsi les valeurs OPV1 inférieures à 50% des patients présentant des signes cliniques d'insuffisance respiratoire ou de déficience des départements du cœur droit.
Critère d'insuffisance respiratoire (Lors de la respiration de l'air au niveau de la mer) - Rao 2 inférieur à 8,0 kPa (moins de 60 mm Hg), indépendamment de l'augmentation du RAS 2. Prendre des échantillons pour analyse est préférable d'effectuer une ponction de l'artère.
2. Analyse clinique Sang:
- avec une exacerbation: leucocytose neutrophilique avec un décalage posé et une augmentation de l'ESR;
- avec un cours stable de la MPOC, il n'y a pas de changements significatifs dans le contenu des leucocytes;
- dans le développement de l'hypoxémie, on observe le syndrome polycytemique (augmentant le nombre d'érythrocytes, HB de haut niveau, de grande espèce, d'augmenter l'hématocrite\u003e 47% chez les femmes et de\u003e 52% chez les hommes, une viscosité sanguine accrue);
- L'anémie révélée peut causer ou amplifier l'essoufflement de souffle.
3. Immunogrammeil est réalisé pour identifier les signes d'échec immunitaire dans la progression constante de la MPOC.
4. Coagulogrammeil est réalisé avec de la polycythémie pour sélectionner une thérapie désagrégation adéquate.
5. Croix de cytologie Il est réalisé pour identifier le processus inflammatoire et sa gravité, ainsi que l'identification des cellules atypiques (compte tenu de l'âge âgé de la plupart des patients atteints de la MPOC, il y a toujours une vigilance oncologique).
Si les expectorations sont absentes, la méthode d'étude des expectorations induites est appliquée, c'est-à-dire Recueillies après l'inhalation d'une solution hypertendue de chlorure de sodium. L'étude des frottis specutum lorsque la peinture dans un gramme permet la détection estimée de l'affiliation de groupe (gram-positif, pathogène gram-négatif).
6. Études culturelles des expectorationsil est mis en œuvre pour identifier les micro-organismes et la sélection du traitement antibiotique rationnel en présence de crachats constants ou purulents.
Diagnostic différentiel
La principale maladie avec laquelle il est nécessaire de différencier la MPOC est l'asthme bronchique.
Les principaux critères de diagnostic différentiel de la MPOC et de l'asthme bronchique
Panneaux | Coquet | L'asthme bronchique |
Âge du début de la maladie | En règle générale, plus de 35-40 ans | Plus souvent des enfants et des jeunes 1 |
Fumer dans l'histoire | Caractéristique | Incontournable |
Manifestations d'extrapilence des allergies 2 | Insharacterne | Caractéristique |
Symptômes (toux et essoufflement) | Constante, progrès lentement | La variabilité clinique, apparaissent des approches: pendant la journée, jour après jour, saisonnier |
Hérédité estimée Asteh | Unchacterna | Caractéristique |
Obstruction bronchique | Faible ou irréversible | Réversible |
Variabilité quotidienne PSV | < 10% | > 20% |
Test broncholique | Négatif | Positif |
La présence d'un coeur pulmonaire | Caractéristique du flux sévère | Incontournable |
Type d'inflammation 3. |
Les neutrophiles prévalent, augmentent Macrophages (++), augmentation CD8 + T-Lymphocytes |
Les éosinophiles prédominent, augmentant les macrophages (+), augmentent les lymphocytes CD + TH2, l'activation des cellules adipeuses |
Inflammation des médiateurs | Leucotriène in, Interleukine 8, facteur de nécrose tumorale | Leucotriene D, Interleukins 4, 5, 13 |
Efficacité de la thérapie GKS. | Faible | Haut |
1 asthme bronchique peut commencer au milieu et à la vieillesse
2 Rhinite allergique, conjonctivite, dermatite atopique, urticaire
3 Le type d'inflammation des voies respiratoires est le plus souvent déterminé par des études cytologiques sur les expectorations et liquides obtenus au lavage bronchoalvolaire.
Une assistance en cas de diagnostic douteux de la MPOC et de l'asthme bronchique peut avoir ce qui suit symptômes identifiant l'asthme bronchique:
1. Augmentation de l'OFV1 de plus de 400 ml en réponse à l'inhalation d'une action brillante à action courte ou une augmentation de la FEEV1 de plus de 400 ml après 2 semaines de traitement à la prednisone 30 mg / jour pendant 2 semaines (chez les patients atteints d'indicateurs de la MPOC de FEV1 et FEV1 / Freak En conséquence, le traitement n'atteint pas les quantités normales).
2. La réversibilité de l'obstruction bronchique est le signe différentiel et le plus important de diagnostic. On sait que chez les patients atteints de la bronchologie, l'augmentation de l'OPV1 est inférieure à 12% (et ≤ 200 ml) sur l'initiale et chez les patients atteints de l'asthme bronchique OPV1, en règle générale, dépasse 15% (et\u003e 200 ml).
3. Environ 10% des patients atteints de la MPOC ont également des signes d'hyperréactivité bronchique.
Autres maladies
1. Insuffisance cardiaque. Panneaux:
- respiration sifflante dans les départements des poumons inférieurs - avec l'auscultation;
- une diminution significative de la fraction d'émission ventriculaire gauche;
- dilatation des départements cardiaques;
- expansion des contours cardiaques, phénomènes stagnants (jusqu'à l'œdème pulmonaire) - sur la radiographie;
- Troubles du type restrictif sans limite de flux d'air - dans l'étude de la fonction des poumons.
2. Bronchiectase.Panneaux:
- grands volumes de crachage purulent;
- connexion fréquente avec infection bactérienne;
- respiration de solubylibre humide rugueuse - avec une auscultation;
- symptôme de "bâtonnets de batterie" (épaississement flavoïde de la fin phalanx des doigts des pinceaux et arrêt);
Élargir les bronches et épaissir leurs murs - sur la radiographie ou le CT.
3. Tuberculose. Panneaux:
- commence à tout âge;
- infiltrer dans des poumons ou des lésions focales - avec radiographie;
- Incidence élevée dans cette région.
Si la suspicion de la tuberculose pulmonaire est nécessaire:
- tomographie et / ou poumons ct;
- microscopie et semis les expectines de la tuberculose mycobacterium, y compris la méthode de flottation;
- étude de l'exsudat pleural;
- bronchoscopie diagnostique avec biopsie dans la tuberculose suspectée de Bronchi;
- Test de Mantoux.
4. Bronchiolite reputante. Panneaux:
- développement en dixième âge;
- aucune connexion avec le tabagisme n'est établie;
- contact avec des paires, fumée;
- foyers de densité réduite lors de l'expiration - avec CT;
- Il y a souvent une arthrite rhumatoïde.
Complications
- insuffisance respiratoire aiguë ou chronique;
- polycythémie secondaire;
- coeur pulmonaire chronique;
- pneumonie;
- pneumothorax spontané Pneumothorax - la présence d'air ou de gaz dans la cavité pleurale.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum - la présence d'air ou de gaz dans la fibre médiastinale.
.
Traitement à l'étranger
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Traitement
Traite de traitement:
- prévention de la progression de la maladie;
- soulagement des symptômes;
- améliorer la tolérance à l'effort physique;
- améliorer la qualité de la vie;
- prévention et traitement des complications;
- prévention des exacerbations;
- réduire la mortalité.
Les principales directions de traitement:
- réduire l'influence des facteurs de risque;
- programmes éducatifs;
- traitement de la MPOC avec une condition stable;
- Traitement de l'exacerbation de la maladie.
Réduire l'influence des facteurs de risque
Fumeur
La cessation du tabagisme est la première étape obligatoire du programme de traitement de la MPOC, ainsi que le seul plus méthode efficacequi réduit le risque de développer la MPOC et d'empêcher la progression de la maladie.
Guide de traitement de la dépendance du tabac contient 3 programmes:
1. Le programme thérapeutique à long terme afin de remplir le tabagisme est destiné aux patients présentant un désir solide d'arrêter de fumer.
2. Programme thérapeutique court afin de réduire le tabagisme et de renforcer la motivation à l'abandon du tabagisme.
3. Le programme de réduction de l'intensité du tabagisme, destiné aux patients qui ne veulent pas lancer de fumer, mais sont prêts à réduire son intensité.
Harm de la production, polluants atmosphériques et maison
Les mesures préventives primaires doivent éliminer ou réduire l'influence de diverses substances pathogènes sur le lieu de travail. La prévention secondaire est tout aussi importante - contrôle épidémiologique et détection précoce de la MPOC.
Programmes éducatifs
Jeux de formation rôle important Avec le traitement de la MPOC, en particulier la formation des patients dans le but d'encourager l'abandon du tabagisme.
Points forts des programmes éducatifs lorsque la MPOC:
1. Les patients doivent comprendre la nature de la maladie, de savoir sur les facteurs de risque menant à sa progression.
2. La formation doit être adaptée aux besoins et aux environs d'un patient particulier, ainsi que de se conformer au niveau intellectuel et social du patient et de ceux qui l'occupent.
3. Les programmes d'étude sont encouragés à inclure les informations suivantes: refus de fumer; Informations de base sur la MPOC; Approches générales en matière de thérapie, de problèmes de traitement spécifiques; Compétences sur le comportement et la prise de décision pendant l'exacerbation.
Traitement des patients atteints de la MPOC avec une condition stable
Thérapie médicale
Broncholitikisont la base traitement symptomatique COPL. Toutes les catégories de bronchoditiques augmentent la tolérance à l'effort physique, même en l'absence de changements OPV1. La thérapie par inhalation est préférée.
À toutes les étapes de la MPOC, les facteurs de risque devraient être éliminés, la vaccination annuelle du vaccin anti-influenza et l'utilisation de brefs effets de la nécessité de besoin.
Brèves activités Il est utilisé chez les patients atteints de la MPOC en tant que thérapie empirique afin de réduire la gravité des symptômes et lors de la restriction de l'activité physique. Habituellement, ils sont utilisés toutes les 4-6 heures. COPL ne recommande pas une utilisation régulière des β2-agonistes à action courte en tant que monothérapie.
Bronchuteurs d'action à long terme Ou leur combinaison avec les agonistes à action courte de β2 et les préparations anticholinergiques à action courte sont prescrites par des patients qui préservent les symptômes de la maladie, malgré la monothérapie avec une broutine à courte portée.
Principes généraux de la pharmacothérapie
1. Avec le doux (étape i) de la MPOC et l'absence de manifestations cliniques Maladies La pharmacothérapie régulière n'est pas requise.
2. Les patients présentant des symptômes intermittents de la maladie sont des agonistes β2 d'inhalation ou de la cholinolique de M-cholinolique de brèches, qui sont appliqués à la demande.
3. Si les bronchodulateurs d'inhalation ne sont pas disponibles, les théophyllines d'action prolongée peuvent être recommandées.
4. Les médicaments anticholinergiques sont considérés comme les moyens du premier choix avec un cours modéré, grave et extrêmement difficile de la MPOC.
5. L'action courte cholinolitiques m-cholinolitiques (bromure iigryum) a un effet de bronchologie plus long par rapport aux β2 agonistes à action courte.
6. Selon la recherche, l'utilisation de la tuotropie de bromure est efficace et sûre dans le traitement des patients atteints de la MPOC. Il est démontré que le tiotropium de bromure est 1 fois par jour (par rapport au salmétérol 2R. / Jour) conduit à une amélioration plus prononcée de la fonction des poumons et de réduire l'essoufflement.
Le bromure de Tiotropie réduit la fréquence des exacerbations de la MPOC dans une utilisation d'un an en comparaison avec le bromure de placebo et de la yiprétropie et à une utilisation de 6 mois par rapport au salmétérol.
Ainsi, le bromure de Tiotropie, utilisé 1 fois par jour, semble être la meilleure base pour traitement combiné Stade COPD II-IV.
7. Les xanthines sont efficaces à la MPOC, mais sont les préparations de la "deuxième ligne" en raison de leur toxicité potentielle. Avec un cours plus sévère de la maladie de la xanthine, il peut être ajouté à une thérapie bronchodiolitiques par inhalation régulière.
8. Avec un flux stable de la MPOC, l'utilisation d'une combinaison de préparations anticholinergiques avec des β2-agonistes d'agonistes courts ou β2-agonistes d'un acteur long est plus efficace.
La thérapie des nébuliseurs avec des médicaments bronchhalytiques est montrée chez les patients atteints de la SCPD III et IV. Pour clarifier le témoignage de la thérapie des nébuliseurs, le PSV est surveillé dans les 2 semaines suivant le traitement; La thérapie se poursuit même avec l'amélioration du taux de sortie de pic.
9. Dans l'asthme suspecté bronchique, le traitement des tests dans les gages d'inhalation est effectué.
L'efficacité des GKS à la MPOC est inférieure à celle de l'asthme bronchique, en relation avec cela, leur utilisation est limitée. Traitement prolongé d'inhalation GKS Patients atteints de CPPD est également prescrit au thérapie bronchhalytique dans les cas suivants:
Si un patient en réponse à ce traitement, une augmentation significative de l'OFV1 est observée;
- avec un cours sévère / extrêmement lourd de la MPOC et des exacerbations fréquentes (3 fois ou plus au cours des 3 dernières années);
- Traitement régulier (constant) des GC d'inhalation est illustré chez les patients atteints de la SCIP III et IV de la MPOC avec des exacerbations répétées de la maladie nécessitant une réception au moins 1 fois par an d'antibiotiques ou de gages oraux.
Lorsque l'utilisation d'inhalation GCS est limitée par des raisons économiques, l'objectif du système GCS (pas plus de 2 semaines) de détecter les patients présentant une réponse spirométrique prononcée.
Le système GCS dans un réglage de la CPPD stable n'est pas recommandé.
Le diagramme de traitement avec des bronchodorylateurs à différentes étapes de CoBL à l'extérieur de l'exacerbation
1. Sur l'étape de la lumière (I): le traitement de la broutine n'est pas montré.
2. Dans les étapes sévères (II) et extrêmement lourdes (II) et extrêmement lourdes (IV):
- réception régulière de m-cholinolithiques à acteurs courts ou
- réception régulière de m-cholinolithiques à action à long terme ou
- réception régulière des β2 agonistes d'une longue agence ou
- réception régulière de m-cholinolithics d'action à court ou à long terme + inhalation β2-agonistes de l'action à court ou à long terme ou
- réception régulière de M-cholinolithics d'action à long terme + théophyllines d'une action à long terme ou
- inhalation β2-agonistes d'action à long terme + théophyllines d'action à long terme ou
- réception régulière de M-cholinolithics d'action à court ou à long terme + inhalation β2-agonistes d'une action à court ou à long terme + théophylline
Longue action
Exemples de schémas de traitement à différentes étapes CoBL Exacerbation exercée
Tous les étapes(I, II, III, IV)
1. Exception des facteurs de risque.
2. Vaccination annuelle avec vaccin antigrippal.
3. Si nécessaire - inhalation de l'un des médicaments suivants:
Salbutamol (200-400 μg);
- Fénoterol (200-400 μg);
- bromure de jipratopie (40 μg);
Combinaison fixe de phénooterol et de yipérotropie de bromure (2 doses).
Étages II, III, IV
Inhalations régulières:
- Bromure d'ipratropy 40 μg 4 r. / Jour. ou
- Bromure de Tiotropie 18 μg 1 r. / SUT. ou
- Salmetterol 50 μg 2 r. / Jour. ou
- Formoterol "Turbukhaler" 4,5-9,0 μg ou
- Formoterol "AutooHaler" 12-24 μg 2 r. / Jour. ou
- Combinaison fixe de phénooterol + ypratopie de bomis 2 doses 4 r. / Jour. ou
- Bromure d'ipratropy 40 μg 4 r. / Jour. ou bromure de Tiotropie 18 μg 1 r. / jour. + Salmeterol 50 μg 2 r. / Jour. (ou formotérol "Turbukhaler" 4,5-9,0 μg ou formoterol "Autoohaler" 12-24 μg 2 r. / jour. ou Bromide d'ipratropy 40 μg 4 r. / jour) ou
- Bromure de Tiotropie 18 μg 1 r. / Jour + intérieur théophylline 0.2-0.3 g 2 r. / Jour. ou (salmeterol 50 μg 2 r. / jour. ou formoterol "Turbukhaler" 4,5-9,0 μg) ou
- Obmoterol "Autocaleur" 12-24 μg 2 r. / Jour. + Inside Théophylline 0.2-0.3 g 2 r. / Jour. ou bromure d'ipratropy 40 μg 4 r. / jour. ou
- Bromure de Tiotropie 18 μg 1 r. / SUT. + Salmeterol 50 μg 2 r. / Jour. Ou formotérol "Turbukhaler" 4,5-9,0 μg ou
- Formoterol "Autoohaler" 12-24 μg 2 r. / Jour. + Inside Theophylline 0.2-0.3 g 2 r. / Jour.
Étages III et IV:
Bécménétazone 1000-1500 μg / jour. ou budésonide 800-1200 μg / jour. ou
- Propionate de flucticazon 500-1000 μg / jour. - avec des exacerbations répétées de la maladie nécessitant une réception au moins 1 fois par an d'antibiotiques ou de gages oraux ou
Combinaison fixe de Salmetherol 25-50 μg + Fluctaisone de propionate 250 μg (1-2 doses 2 p. / Jour / jour) ou de formatage 4,5 μg + Budésonide 160 μg (2-4 doses 2 r. / Jour) sont les mêmes que pour l'inhalation GKS.
Comme pesant le cours de l'efficacité de la maladie thérapie médicale Réduit.
Oxygénothérapie
La principale cause de la mort des patients atteints de COPD est une défaillance respiratoire aiguë. À cet égard, la correction de l'hypoxémie d'oxygène est la méthode la plus raisonnable de traitement d'une défaillance respiratoire grave.
Chez les patients souffrant d'hypoxémie chronique, une oxygène à long terme (DCT) est utilisée, ce qui contribue à réduire la mortalité.
Le DCT est démontré à des patients atteints de la MPUE sévère, si les possibilités de traitement médicamenteux sont épuisées et que la thérapie maximale possible ne conduit pas à une augmentation de la valeur de la bordure au-dessus de la valeur.
L'objectif de la DCT est une augmentation de la RAO 2 au moins 60 mm Hg. Vivant et / ou sato 2 - au moins 90%. Le DCT n'est pas montré chez les patients présentant une hypoxémie modérée (RAO 2\u003e 60 mm HG). Le témoignage du DCC devrait être basé sur les paramètres de l'échange de gaz, qui ont été évalués uniquement pendant l'état stable des patients (après 3 à 4 semaines après l'exacerbation de la MPOC).
Indications d'oxygénothérapie permanente:
- Rao 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- Rao 2 - 56-59 mm Hg. ou SATO 2 - 89% en présence de coeur pulmonaire chronique et / ou de globules rouges (hématocrite\u003e 55%).
Indications pour la thérapie "situationnelle" de l'oxygène:
- réduction du rao 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- réduction du rao 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Modes de destination:
- Flux de 2 1-2 l / min. - pour la plupart des patients;
- jusqu'à 4-5 l / min. - pour les patients les plus graves.
La nuit, avec des vols d'exercice et des vols aériens, les patients devraient augmenter le flux d'oxygène d'une moyenne de 1 l / min. Par rapport au flux de jour optimal.
Selon des études internationales MRC et NOTT (de l'oxygénothérapie nocturne), un compte d'au moins 15 heures par jour est recommandé. Avec des interruptions ne dépassant pas 2 heures de suite.
Effets secondaires possibles de l'oxygénothérapie:
- violation de la clairance municiliaire;
- réduction de la production cardiaque;
- réduction de la ventilation minute, retards de dioxyde de carbone;
- vasoconstriction systémique;
- la fibrose des poumons.
Ventilation longue du poumon mécanique longue
La ventilation pulmonaire non invasive est effectuée avec un masque. Il augmentera l'amélioration de la composition de gaz du sang artériel, réduisant les jours d'hospitalisation et l'amélioration de la qualité de vie des patients.
Indications pour la ventilation mécanique à long terme chez les patients COPD:
- Raso 2\u003e 55 mm Hg.;
- Raso 2 dans la gamme de 50-54 mm Hg. en combinaison avec la désaturation de la nuit et des épisodes fréquents de l'hospitalisation du patient;
- essoufflement au repos (fréquence respiratoire\u003e 25 par minute);
- Participation à la respiration des muscles auxiliaires (paradoxe abdominale, rythme alternatif - alternance de types de respiration infantile et abdominale.
Lectures absolues:
- Arrête de respirer;
- violations prononcées Conscience (Copor, Coma);
- Troubles hémodynamiques instables (pression artérielle systolique< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или > 160 / min.);
- fatigue des muscles respiratoires.
Lectures relatives:
- fréquence des mouvements respiratoires\u003e 35 / min;
- Acidose lourde (pH du sang artériel< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
\u003e 60 mm hg);
- Rao 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- Inefficacité de la ventilation pulmonaire non invasive.
Le protocole de conduite des patients présentant une exacerbation de la MPOC dans la séparation d'une thérapie intensive.
1. Estimation de la gravité de l'État, de la radiographie des organes respiratoires, de la composition du gaz sanguin.
2. Oxigénothérapie 2-5 L / min., Pas moins de 18 heures / jour. et / ou ventilation pulmonaire non invasive.
3. Composition de gaz répétée après 30 minutes.
4. Thérapie broncholeuse:
4.1 Augmenter la posologie et la multiplicité de la réception. La solution du bromure de 0,5 mg de bromure (2,0 ml) à travers un nébuliseur avec de l'oxygène en combinaison avec une solutions de β2-agoniste à action courte: Salbutamol 5 mg ou phénoterol 1,0 mg (1,0 ml) toutes les 2-4 heures.
4.2 Combinaison de fénoterol et de bromure (berodal). Une solution berodique de 2 ml à travers un nébuliseur d'oxygène, toutes les 2-4 heures.
4.3 Administration intraveineuse de méthylksantines (avec inefficacité). Eufillin 240 mg / h. Jusqu'à 960 mg / jour. V / V à un taux d'administration de 0,5 mg / kg / h. sous le contrôle de l'ECG. La dose quotidienne d'euphilline ne doit pas dépasser 10 mg / kg de poids corporel du patient.
5. Corticostéroïdes systémiques intraveineusement ou oralement. À l'intérieur - 0,5 mg / kg / jour. (40 mg / jour. Pendant 10 jours), s'il est impossible de recevoir à l'intérieur - parentérale jusqu'à 3 mg / kg / jour. Une méthode combinée d'administration intraveineuse et orale est possible.
6. Thérapie antibactérienne (avec signes d'infection bactérienne orale ou intraveineuse).
7. Anticoagulants par voie sous-cutanée avec de la polytythémie.
8. Traitement des maladies concomitantes (insuffisance cardiaque, troubles de la fréquence cardiaque).
9. Ventilation pulmonaire non invasive.
10. Ventilation pulmonaire invasive (IVL).
Exacerbation de COBL
1. Traitement de l'exacerbation de la MPOC dans des conditions ambulatoires.
Avec une exacerbation légère, une augmentation de la dose et / ou de la multiplicité de la réception de médicaments bronchodiliciques est illustrée:
1.1 Les préparations anticholinergiques sont ajoutées (si elles ne sont pas précédemment appliquées). La préférence est donnée à l'inhalation des bronchodilatateurs combinés (préparations anticholinergiques + β2-agonistes de brèves-angles).
1.2 Teophiline - S'il est impossible d'utiliser des formes d'inhalation de médicaments ou d'une efficacité insuffisante.
1.3 Amoxicilline ou macrolides (azithromycine, clarithromycine) - de la nature bactérienne de l'exacerbation de la MPOC.
Avec une exacerbation modérée, ainsi que l'amplification de la thérapie bronchhalytique, l'amoxicilline / clavulanate ou les céphalosporines II de la génération (céfuroxie d'axietyle) ou des fluoroquinolones respiratoires (lavofloxacine, la moxifloxacine) pendant au moins 10 jours sont prescrits.
Parallèlement à la thérapie bronchologique, les GC systémiques de la dose quotidienne de 0,5 mg / kg / jour sont prescrites, mais pas moins de 30 mg de prednisone par jour ou d'autres Système GCS dans une dose équivalente pendant 10 jours suivis de l'annulation.
2. Traitement de l'exacerbation de la MPOC dans des conditions fixes.
2.1 Oxygénothérapie de 2 à 5 l / min, pas moins de 18 heures / jour. Avec le contrôle de la composition de gaz du sang en 30 minutes.
2.2 Thérapie broncholeuse:
- augmenter la posologie et la multiplicité de l'admission; Solutions de bromure - 0,5 mg (2 ml: 40 gouttes) à travers un nébuliseur à oxygène en combinaison avec des solutions de salbutamol (2,5 à 5,0 mg) ou de phénooterol - 0,5 à 1,0 mg (0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 gouttes) - "Sur demande " ou
- Combinaison fixe de phénooterol et d'agent anticholinergique - 2 ml (40 gouttes) à travers un nébuliseur d'oxygène - "à la demande".
- Administration intraveineuse de méthylxantins (avec inefficacité): Uefillin 240 mg / h à 960 mg / jour. V / V à un taux d'administration de 0,5 mg / kg / h. sous le contrôle de l'ECG.
2.3 Corticostéroïdes du système intraveineusement ou oralement. À l'intérieur de 0,5 mg / kg / jour. (40 mg / jour. Prednisolone ou autre SCS dans une dose équivalente pendant 10 jours), avec l'impossibilité de recevoir à l'intérieur - parentérale jusqu'à 3 mg / kg / jour.
2.4 Thérapie antibactérienne (avec signes d'infection bactérienne orale ou intraveineuse):
2.4.1 Exacerbation simple (non compressée): préparation de la sélection (l'une des suivantes) à l'intérieur (7-14 jours):
- Amoxicilline (0,5-1,0 g) 3 r. / jour ..
Préparations alternatives (une de celles énumérées) à l'intérieur:
- Azithromycine (500 mg) 1 r. / jour. Selon le schéma;
- Amoxicilline / Clavulanate (625) MG 3 r. / jour. ou (1000 mg) 2 r. / jour;
- axietyle de céfuroxime (750 mg) 2 r. / Jour;
- Clarithromycine CP (500 mg) 1 r. / Jour;
- Clarithromycine (500 mg) 2 r. / Jour;
- Moxifloxacine (400 mg) 1 r. / Jour.
2.4.2 Exacerbation compliquée: Préparation de la sélection et médicaments alternatifs (l'une des opérations suivantes) dans / dans:
- amoxicilline / clavulanate 1200 mg 3 r. / jour;
- lévofloxacine (500 mg) 1 r. / jour;
- Moxifloxacine (400 mg) 1 r. / Jour ..
Avec PS suspecté. Aeruginosa pendant 10-14 jours:
- Ciprofloxacine (500 mg) 3 r. / Jour. ou
- Ceftazidim (2.0 g) 3 R. Sud.
Après une thérapie antibactérienne, l'un des médicaments suivants est prescrit à l'intérieur des 10-14 jours:
- amoxicilline / clavulanate (625 mg) 3 r. / jour;
- lévofloxacine (500 mg) 1 r. / jour;
- Moxifloxacine (400 mg) 1 r. / Jour;
- Ciprofloxacine (400 mg) 2-3 r. / Jour.
Prévision
La prévision pour la MPOC est conditionnellement défavorable. La maladie progresse lentement; Comme il se développe, l'invalidité des patients est de sincèrement perdue.
La poursuite du tabagisme contribue généralement à la progression de l'obstruction des voies respiratoires, conduisant à une invalidité précoce et à réduire l'espérance de vie. Après le refus de fumer, il y a un ralentissement de la diminution de l'OFV1 et de la progression de la maladie. Pour faciliter l'État, de nombreux patients sont obligés de prendre des médicaments dans des doses augmenter progressivement et d'utiliser des fonds supplémentaires au cours des exacerbations.
Un traitement adéquat ralentit considérablement le développement de la maladie, jusqu'à des périodes de rémission résistante sur plusieurs années, mais n'élimine pas la cause de la maladie et formé des changements morphologiques.
Parmi les autres maladies, la MPOC est la quatrième en termes de cause de la mortalité dans le monde. La mortalité dépend de la présence de maladies concomitantes, de l'âge du patient et d'autres facteurs.
Méthode Bode (Indice de masse corporelle, obstruction, dyspnée, exercice - index de masse corporelle, obstruction, essoufflement, activité physique) donne un indicateur combiné en points, ce qui vous permet de prédire le taux de survie ultérieur mieux que tout indicateur décrit séparément. Actuellement, des études sur les propriétés de l'échelle Bode, en tant qu'outil d'évaluation quantitative, continuent.
Risque de complications, hospitalisation et mortalité à la MPOC
Gravité de la classification spirométrique Gold | Nombre de complications par an |
Nombre d'hospitalisation par an
- le patient est capable de prendre des bronchodiques durables (β2 agonistes et / ou des médicaments anticholinergiques) en combinaison avec des GC d'inhalation ou sans eux; La réception des agonistes β2 d'inhalation à courte portée n'est pas nécessaire au plus toutes les 4 heures; Le patient est capable (si il était plus tôt sur une juridiction ambulatoire) pour se déplacer indépendamment de la pièce; Le patient est capable de prendre de la nourriture et peut dormir sans réveil fréquent en raison d'essoufflement; Stabilité de l'état clinique pendant 12 à 24 heures; Valeurs stables des gaz artériels sanguins pendant 12 à 24 heures; Un patient ou une personne qui fournit de l'aide à la maison comprend pleinement la méthode correcte de médicaments; Résoudre des problèmes d'observation ultérieure du patient (par exemple, des visites au patient sœur médicale, avec de l'oxygène et de l'alimentation); InformationLes patients atteints de la MPOC, en règle générale, sont traités en ambulatoire, sans délivrer une feuille d'invalidité. Critères d'invalidité pendant la MPOC(Ostonosova N.S., 2009): 1. COPD dans le stade de l'aggravation. Les termes de la plage d'invalidité temporaire de 10 jours ou plus, tandis que les facteurs suivants sont pris en compte: Critères de décharge des patients à travailler: Le patient n'est pas contre-indiqué par le travail dans les conditions du Cabinet. Avec une sévérité légère pendant l'exacerbation, les périodes estimées d'invalidité temporaire chez les patients atteints de copdelles sont de 10 à 12 jours. À une gravité modérée, une invalidité temporaire chez les patients atteints de la MPOC est de 20-21 jours. Avec sévère sévère - 21-28 jours. Avec un parcours extrêmement difficile - plus de 28 jours. Avec I DN Diplôme Les dyspnées chez les patients se produisent avec l'effort physique précédemment disponible et la tension physique modérée. Les patients soulignent l'essoufflement et la toux apparaissant lors de la marche rapide, soulevant la montée. En cas d'inspection, il y a une cyanose légèrement prononcée des lèvres, la pointe du nez, des oreilles. CHDD - 22 souffle par minute; La FVD a légèrement changé; Jack diminue de 70% à 60%. Une légère diminution de la saturation de l'oxygène sanguin artériel de 90% à 80% est observée. Avec II degré d'insuffisance respiratoire (DNII) La dyspnée se produit à des charges ordinaires ou sous l'influence d'un stress physique mineur. Les patients se plaignent d'essoufflement lorsqu'ils se marient à un endroit de niveau, de fatigue rapide, de la toux. L'inspection révèle une cyanose diffuse, une hypertrophie des muscles du cou, prenant une participation auxiliaire à l'acte de respiration. CHDD - jusqu'à 26 respirations par minute; Il y a un changement important dans la FVD; Jack diminue à 50%. La saturation de l'oxygène sanguin artériel est réduite à 70%. Avec III degré d'insuffisance respiratoire (DNIII)la dyspnée se produit à la moindre tension physique et seule. Il existe une cyanose prononcée, une hypertrophie des muscles du cou. La pulsation peut être détectée dans la zone de pauvreté, les pieds d'œdème. CHDD - 30 respirations par minute et plus. Les rayons X détectent une augmentation significative des départements du coeur droit. Les indicateurs FVD sont fortement rejetés de valeurs dus; Jack - en dessous de 50%. La saturation de l'oxygène sanguin artériel est réduite à 60% et moins. L'autopité des patients atteints de la MPOC sans défaillance respiratoire hors de l'exacerbation est préservée. Ces patients ont un large éventail de travaux dans des conditions favorables. En présence de complications chez les patients atteints de la MPOC avec des maladies concomitantes du système cardiovasculaire ( maladie ischémique Hearts, Hypertension artérielle II Stage, défauts rhumatismes du cœur, etc.), la zone neuropsychique de traitement hospitalier augmente à 32 jours et une durée totale - jusqu'à 40 jours. Patients présentant des exacerbations rares et à court terme de DNInous avons besoin d'une main-d'œuvre sur la conclusion du KEK. Dans les cas où l'exemption des facteurs énumérées ci-dessus entraînera une perte d'une profession qualifiée avec une charge de parole constante (chanteurs, conférenciers, etc.) et la tension de l'appareil de respiration (vitrées de verre, musiciens d'orchestres éoliens, etc.) Les patients atteints de copdelles sont soumis à une direction de l'UIT pour la mise en place du groupe d'invalidité III due à une restriction modérée de l'activité vitale (selon le critère de restreindre l'activité de la main-d'œuvre de la main-d'œuvre). Ces patients sont prescrits un travail physique léger dans des conditions de production non contre-indiquées et des travaux mentaux avec un stress psycho-émotionnel modéré. Avec des exacerbations sévères, fréquentes et longues de la MPOC de DNII, CHI ou DNII-III, CNIIA, CNIIBles patients doivent être envoyés à l'UIT afin de déterminer le groupe d'invalidité II dans le cadre de la restriction prononcée de l'activité vitale (selon les critères de limitation de la capacité de libre-service et de la circulation des diplômes et des activités de travail du II). Dans certains cas, des travaux peuvent être recommandés dans des conditions spécialement créées, à la maison. Troubles considérablement prononcés des systèmes respiratoires et cardiovasculaires: DnIII en combinaison avec CNIII(Coeur pulmonaire décompensé) Déterminez le groupe de personnes handicapé I en raison d'une restriction de la vie fortement prononcée (selon le critère de limitation de la capacité de libre service, du mouvement - III de diplôme), des changements cliniques, des troubles morphologiques, de réduire la fonction d'externe respiration et hypoxie éducative. Ainsi, pour évaluer correctement la gravité du courant de la MPOC, une invalidité temporaire, des prévisions cliniques et de main-d'œuvre, effectuer une médecine efficace et réhabilitation sociale Un examen intégré en temps opportun des patients ayant déterminé l'état de la passabilité bronchique, le degré de troubles fonctionnels des systèmes respiratoires et cardiovasculaires, des complications, des maladies concomitantes, de la nature du travail et des conditions de travail. Attention!
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Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) C'est une maladie progressive indépendante, caractérisée non seulement par la composante inflammatoire, mais aussi bien que des changements structurels dans les vaisseaux et les tissus pulvérisés. De plus, il convient de mentionner sur une obstruction bronchique grave altérée. Une telle obstruction est localisée dans la zone de Bronchi distal. Cette maladie est délivrée à partir de plusieurs processus chroniques typiques d'un système respiratoire important.
Il a été prouvé que la maladie pulmonaire obstructive chronique est la plus souvent frappante des hommes de plus de 40 ans. Il occupe la position principale entre toutes les causes d'invalidité. De plus, un risque élevé de mortalité est même dans une partie intégrante de la population.
Avec une augmentation de la production de mucus bronchiques et d'augmenter sa viscosité, les conditions les plus favorables pour la reproduction rapide des bactéries sont créées. Dans ce cas, la perméabilité de la bronche est perturbée, le tissu pulmonaire et l'alvéole changent. La progression de la maladie conduit directement à un œdème des muqueuses, de la sécrétion de mucus et de muscles lisses. Souvent, les complications bactériennes sont reliées dans la MPOC et la récurrence des infections pulmonaires.
Il arrive que le flux de maladie pulmonaire obstructive chronique soit considérablement exacerbé par de graves troubles d'échange de gaz, qui se manifestent d'une diminution significative de l'oxygène du sang et d'une augmentation de la pression artérielle. Ces États provoquent l'insuffisance de la circulation sanguine, ce qui conduit à un résultat fatal d'environ 30% des patients présentant ce diagnostic.
Causes de cobil
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Traitement de la COPL
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