Calcium avec insuffisance rénale. Expérience dans le traitement des violations graves du métabolisme du calcium phosphore avec une défaillance rénale terminale à l'aide de Cynakalcet. Médicaments d'énergie parentale

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Normalement, les principaux régulateurs de l'échange de calcium phosphore sont PG, la calcitonine et la vitamine D. En affectant le squelette, les reins et l'absorption du calcium dans l'intestin de Pg assure la constance de la concentration de calcium ionisé dans le fluide extracellulaire. Même un niveau important, physiologique et croissant de GES dans le sérum conduit à l'activation des ostéocytes et de la résorption matures le tissu osseux.

Ce processus (ostéocyte ostéolyse) est la principale manifestation des effets aiguës de PG sur le squelette. Avec une exception à long terme de PG, une augmentation des ostéoclastes résultant de leur prolifération des cellules osseuses mésenchymateuses et augmente leur activité avec une augmentation de la vie de chaque ostéoclast. Tout cela est accompagné d'une résorption ostéoclastique de tissu osseux, observée, en règle générale chez les patients atteints de CPN.

Simultanément avec la résorption, les procédés de néoplasme osseux se produisent et le tissu osseux nouvellement formé est plus riche en éléments cellulaires et est moins organisé que la normale (os tissé). À la suite des procédés de résorption et de néoplasme, le métabolisme des tissus osseux avec une hypersection de GES est renforcé. Agir sur les reins, PG réduit la résorption tubulaire proximale et distale des phosphates, ce qui entraîne une phosphatour et des hypophosphats, ainsi que de Na, NSO3¯ et un certain nombre d'acides aminés, en particulier de proline. Dans le même temps, PG stimule la synthèse de 1,25-dihydroxycholécalciffarol dans le parenchyme rénal.

Contrairement à la Calcitonine PG, sécrétée dans des cellules interfoliculaires de la glande thyroïde, empêchant la hypercalcémie, réduit la concentration en calcium dans le sang et le fluide extracellulaire, réduit le nombre et l'activité des ostéoclastes dans les tissus osseux et inhibe l'ostéolyse des ostéocytes. La calcitonine réduit la résorption des phosphates, provoquant du phosphinéenium et du calciumuria et, selon N. Rasmussen et al. (1972), empêche la synthèse de L, 25 (OH) 2D3. En petites concentrations, la calcitonine réduit l'absorption du calcium dans l'intestin.

La vitamine D3 est normalement formée dans la peau sous l'action de la lumière ultraviolette de son prédécesseur - 7-déshydroholestérol. Une vitamine D3 formée formée par une activité biologique est partiellement reportée dans le dépôt de tissu gras et musculaire et est partiellement soumis à une transformation métabolique supplémentaire.

Dans les micromos de cellules hépatiques, la vitamine D3 est hydroxile dans 25-hydroxycholécalciferol (25oHD3) - en circulation sous forme de vitamine D3 biologiquement active. Molécule 25ohd3 α2-globuline de sérum sanguin est transférée à la mitochondria des cellules du cortex rénal, où elle est soumise à une hydroxylation secondaire de cytochrome P450 et à des tours en fonction des besoins du corps ou de la L, 25 (OH) 2D3 - Vitamin D3 active de métabolite Affectant l'absorption du calcium dans l'intestin et sa mobilisation de tissu osseux, ou métabolite relativement inactif 24.25 (OH) 2D3. Synthesis L, 25 (OH) Tissu des reins 2D3 améliore l'hypophoshatent, qui détermine la diminution de la concentration de phosphore inorganique dans les cellules cortex et inhiber la synthèse de l'hypéphosphatémie et la synthèse de la calcitonine, qui augmente le niveau de phosphore dans le noyau du rein.

Changer le contenu de L, 25 (OH) 2D3 dans le tissu rénal est effectué de deux manières: soit grâce à la synthèse et à la dégradation-1-hydroxylase et à 24-hydroxylase, qui nécessite plusieurs heures ou par le changement de l'activité de l'activité de L'hydrolase déjà active, qui est très rapide sous l'action de calcium intracellulaire, pH, augmentation transitoire de PG et d'autres facteurs. Le premier chemin assure la régulation permanente de l'homéostasie minérale en raison de la variation de l'absorption du calcium et du phosphore dans l'intestin, l'activité des ostéoblastes. La deuxième manière, depuis 1,25 (OH) 2D3 affecte directement les ostéocytes, il est important de garantir la réponse du corps aux effets de divers facteurs de calcium.

En combinaison avec GES, la vitamine D3 est impliquée dans la résorption osseuse, améliore la réabsorption du calcium, du phosphore et du sodium dans les reins et affecte l'aspiration de calcium dans l'intestin grêle.

Avec une insuffisance rénale, tous les liens de la régulation hormonale de l'échange de phosphore-calcium sont violés. Déjà au début stadies CPN En raison de l'augmentation de la sécrétion et de la dégradation du ralentissement du rein dans le sang des patients, le niveau de GES immunoréactive augmente. Simultanément avec la goutte de KF, la référence du phosphore se produit, qui provoque une diminution du sérum du calcium ionisé et améliore davantage les produits de GES. Une augmentation de la concentration de PG dans le sérum induit la phosphantine et retourne le niveau de phosphore à la norme, qui est accompagné d'une augmentation du calcium sérique. Ainsi, un nouvel état d'équilibre phosphorique est établi par le prix de l'hypersecrection de PG.

Avec une nouvelle goutte de filtrage, ce cycle est répété. Si la consommation de phosphore est réduite proportionnellement à la réduction de KF, le niveau de calcium ionisé dans le sérum et la sécrétion PG n'augmente pas.

Outre la référence du phosphore, la cause de l'hyperspérement des GES à la RCP est la résistance du squelette à l'effet calciummique de GES endogènes ou exogènes. La résistance se manifeste par un niveau de calcium réduit ou normal dans le sérum des patients atteints de RCP, malgré la teneur en phosphate faible ou normale et accrue la sécrétion de PG.

Les raisons de la résistance sont l'hyperparathyroïdie secondaire, la carence en vitamine D3, l'hypermagnésium et la teneur en matière de magnésium intracellulaire réduite. L'aspiration dans les intestins et la culture dans les tissus de la vitamine D3 sous urémie n'est pas violée. Chez les patients atteints de RPC, le niveau normal de 25OHD3 dans le sérum est également préservé et une certaine réduction n'est observée que lorsque protéinurie massive, restriction à long terme de protéines dans un régime alimentaire, prononcé hyperparathyroïdie.

Dans le même temps, L, 25 (OH) 2D3 dans le plasma des patients n'est pas déterminé ou son contenu est considérablement réduit. C'est une diminution de L, 25 (OH) 2D3 à Urémie et la restauration de ses produits: après une transplantation rénale réussie, confirme le rôle exceptionnel des reins dans la formation de L, 25 (OH) 2D3. Avec une lacune de L, 25 (OH) 2D3, la maturation du collagène osseux, des processus de minéralisation d'ostéoïdes et diminue l'absorption du calcium dans l'intestin. Le dernier processus mérite une description plus détaillée.

Le sodium, le potassium et le phosphore sont absorbés dans l'intestin presque complètement et le calcium - 25-45% de la quantité acceptée avec de la nourriture. Le plus grand taux d'absorption de calcium chez les humains et les animaux dans duodénaliste, cependant, à la suite d'un passage rapide de la nourriture, la partie principale du calcium est absorbée par tOCHYCHKA. Le calcium peut être transporté de manière traduite ou dans des lieux de composé cellulaire, et les procédés de sa réception et de sa sortie de la cellule sont contrôlés par L, 25 (OH) 2D3. Le flux de calcium dans la cellule est effectué à l'aide de protéines de liaison de calcium, dont la formation de la surface de la microvone est induite par 3,25 (OH) 2D3. Trouver dans une cellule, L, 25 (OH) 2D3 stimule la formation de l'ARNm, fournissant la synthèse des ribosomes d'un certain nombre de protéines, y compris la liaison de calcium. Dans le même temps, cette métabolite améliore l'activité de la phosphatase alcaline et de la CA Stimulé ATP-ASE située dans la voiture alcaline.

Moins de données sur les mécanismes de transport de calcium via la cellule et son produit dans le sang. On suppose que ce processus nécessite de l'énergie, car le rendement de calcium de la cellule est effectué contre le gradient de concentration et se produit avec la participation de deux ATPAZ. L'activité de l'un d'entre eux est opprimée par un acide staly et l'autre - Wabaina.

Normalement, l'absorption de calcium dépend de son admission à la nourriture et à la minéralisation du squelette. Absorption Améliorer le lactose et certains acides aminés - lysine, arginine et tryptophane. Inhiber l'absorption des glucocorticoïdes du calcium, qui, comme supposé, peut ralentir la conversion de 25ohd3 dans L, 25 (OH) 3D3, ainsi que des fixats qui forment des complexes insolubles et des oxalates.

L'aspiration de calcium se produit mieux dans le cas de la réception de ses médicaments pendant les repas.

L'absorption de calcium en urémie est fortement réduite, mais son solde négatif est causé par d'autres facteurs - un écoulement insuffisant de calcium avec des aliments, constituant chez les patients présentant un régime alimentaire à faible protéine d'environ 1/3 du montant consommé par des personnes en bonne santé, la taille de la Fonction rénale rénale, acidose, teneur en calcium dans une solution de dialyse chez les patients atteints d'hémodialyse, certains médicaments, en particulier le propranolol, provoquant une hypocalcémie en supprimant la sécrétion de PG et traduisent le transport de calcium. S. Liu et H. Chu (1943), qui ne respectait pas les améliorations de l'aspiration de calcium lorsqu'ils sont prescrits par les patients atteints d'une urémie des doses classiques de la vitamine D3, ont d'abord suggéré que l'absorption de l'aspiration de calcium à la RCP est associée à l'acquisition. résistance à l'action physiologique de cette vitamine.

Actuellement, il existe de nombreuses données expérimentales indiquant que la survenue de cette résistance est associée à la carence du métabolite rénal de la vitamine D3 - 1,25 (O) 2D3.

Les produits L, 25 (OH) 2D3 et la réduction de l'absorption de calcium normale sont observés chez les patients présentant une greffe rénale normalement fonctionnelle et chez des patients atteints d'hémodialyse, l'absorption de calcium reste généralement réduite.

L'échange de calcium urazphorique pendant l'urémie reflète une variété de pathologie osseuse en développement chez les patients atteints de CPN: ostéomalacie, ostéite fibreuse, ostéosclérose, etc. Cependant, les lésions combinées sont plus courantes, pour la désignation de laquelle le terme "ostéodistroptophie rénale" est utilisé. Les dommages causés aux tissus osseux sont déjà détectés aux premiers stades du CPN.

Les premières manifestations de l'ostéodistristrophie rénale se développent à la suite d'un hyperparathyroïdie secondaire et sont exprimées dans l'apparition de cavités de résorption effectuées par un ostéoïde inorganisé, son nombre augmente lorsque les FC tombent en dessous de 40 ml / min. Les premiers signes d'ostéomalyse pour lesquels le défaut de minéralisation des os se caractérise par la révision de la substance intercellulaire (matrice de protéines), le ralentissement de la maturation de l'ostéoïde et de sa minéralisation et la diminution de l'activité des ostéoblastes est observée au début de l'ostéoblastes. CPN, mais la photo prononcée du changement ostéomalamique des os n'est que lorsque la chute de CF est inférieure à 30 ml / min.

Spéciale, forme d'ostéodistrophiya rénale - Hyperostose (ostéosclérose) est une conséquence d'une augmentation de la masse osseuse, principalement due à l'endostal et, moins souvent, des os corticaux, entraînant une augmentation de la densité osseuse. L'ostéosclérose est déterminée par radiographie lorsque l'ostéoïde nouvellement formé est calculé. L'ostéosclérose est observée à différentes étapes du CPN, mais particulièrement souvent chez les patients présentant une prédominance de l'hyperparathyroïdie secondaire. Étant donné que l'ostéosclérose est relativement trouvée rarement dans l'hyperparathyroïdie primaire, l'hyperphosphatémie est essentielle dans son origine, qui peut accélérer la transition d'ostéoclastes dans des ostéoblastes et augmenter l'activité de ce dernier.

Il convient de souligner que, sous l'ostéosclérose, nous parlons de néoplasme osseux avec une structure non ordonnée minéralisée en l'absence de métabolites actifs de vitamine D3 et même exposés à une hypermininéralisation, ce qui n'arrive jamais dans les tissus osseux avec une structure normale. L'ostéosclérose est beaucoup plus fréquente chez les enfants. Leur squelette contient plus d'os désordonnés que des adultes. Étant donné que l'os non-commandé capture de grandes quantités de calcium et de phosphore, les enfants sont relativement rarement la calcification des tissus mous.

Pendant le traitement à l'hémodialyse résultant de l'impact d'un certain nombre de facteurs défavorables supplémentaires, les patients accélèrent non seulement le développement de la pathologie osseuse principale - l'ostéite fibreuse ou l'ostéomalyse, mais développent également nouvelle forme -Dimiser l'ostopie, non trouvé dans le cours naturel de l'ostéodistropie rénale.

L'ostéopénie se développe dans les cas où l'équilibre entre la résorption et le néoplasme osseux est transféré vers la résorption. Le développement d'une solution de numérotation avec une teneur en calcium inférieure à 1,5 mmol / L contribue au développement de l'ostopie. activité physique en raison de la maladie et du traitement et à la suite de cette irradiation ultraviolette, Utilisation de la procédure hémodialyse héparine avec des propriétés ostéopéniques et des capacités, réduisant ainsi le calcium ionisé, augmenter la sécrétion de PG, souvent une longue limitation de protéines dans un régime avant de traiter l'hémodialyse.

La présence de fluor dans l'eau utilisée pour préparer une solution de dialyse, ainsi que la concentration de phosphore dans le sérum des patients, joue également un certain rôle. Au niveau du phosphore supérieur à 2 mmol / l A. Parfitt et al. (1971) a observé la progression rapide de l'ostéodistrophiya, tandis qu'A. Fornier et al. (1971) Lors de la maintenance de la concentration en phosphore dans le sérum de moins de 2 mmol / L, l'amélioration de l'état du squelette a été notée. Il est intéressant d'intéresser que les manifestations de l'ostéopothérapie de dialyse ne sont pas réduites après la paratyroectomie sous-total.

L'ostéopothérapie histologique est caractérisée par une diminution de l'os endosal par opposition à une augmentation des patients non traités avec hémodialyse.

Principaux symptômes cliniques à l'ostéodistrophyse rénale - douleur osseuse et faiblesse musculaire.

En cas de prévalence de l'ostéomalyse, le manque d'intégrité de la grande masse d'ostéoïde conduit à l'adoucissement des os, au développement de déformations et de fractures pathologiques. Chez les jeunes, à l'ostéomalyse, la croissance ralentit, la kyphose, la kifoscolyose, la déformation des os du bassin et des membres en liaison avec la restructuration des zones de métaphizar os tubulaires. Chez les personnes Âge mature Les déformations osseuses sont moins courantes, mais plus syndrome de douleur prononcée. Pour Étude des rayons X Dans les enfants et les adolescents, il existe une expansion de la zone de métaeplefiphizar de la calcification pharmaceutique, la plus prononcée dans le domaine de la croissance intensive (métaphiz distale des os du fémur).

Pour l'ostéomalyse, les zones de zonatre sont des zones typiquement symétriques de l'illumination osseuse dans des lieux de charge mécanique maximale: la voie et les os de la voie, le bord médial du cou de la hanche, une petite broche, une clavicule. Ces pseudochiries sont également observées dans les côtes et les os tubulaires longs.

Les signes de rayons X les plus précoces d'hyperparathyroïdie rénal sont l'érosion subordonnée, se développant généralement sur le côté du rayonnement des doigts moyens Phalanx II et III de la main droite. Premièrement, les irrégularités du bord osseux sont difficiles à distinguer de l'option normale. À l'avenir, ils sont aggravés, apparaissent sur le côté opposé (coude) des phalanxes, s'appliquent aux phalanges distalement et proximalement adjacents. Dans les cas futurs, la couche corticale peut disparaître complètement et le processus érossif est d'approfondir la moitié de l'épaisseur du phalanx. Selon V. Wolbach (1947), l'ostéoïde protège l'os minéralisé de l'action des ostéoclastes. L'ostéoïde est correctement reporté le long de la surface périosale et donc la zone subéradiodique est le lieu d'érosion le plus fréquent.

Autres localisations typiques d'érosions - extrémité latérale de la clavicule, articulation chromée, lona Suivre, bord de bord arrière arrière, bord avant tibersoy, Big et Petits brochettes de hanche.

L'érosion de la sous-vue est caractérisée par une perte de compacité de la couche corticale, des champs de rénovation sous -omtique des os et sont parfois combinés à la dégénérescence du kystal. Chez les patients atteints d'ostéite fibreuse, les fractures de nervures se produisent souvent, le cou de la hanche (par exemple lors d'un joint convulsivé), une compression vertébrale, etc.

Dans l'ostéosclérose, les trabécules individuelles sont d'abord épaisses, mais à l'avenir, les limites de la fusion individuelle des trabéculs, formant une surface homogène dense radiologiquement dense. Les zones d'ostéoscyclérose se trouvent dans la colonne vertébrale, les os du bassin, des côtes, des os de zoom et des os longs des membres. Dans la colonne vertébrale, les zones compactées des surfaces supérieure et inférieure de chaque vertbral, alternant avec des zones raréfiques dans les corps des vertèbres, créent une image particulière de la colonne vertébrale "rayée".

Véritable ostéoporose chez les patients atteints d'urémie, ne recevant pas de traitement avec hémodialyse, est rare. Chez les patients atteints d'hémodialyse, les changements ressemblant à l'ostéoporose - amincissement de la couche corticale, la disparition de la trabecul, la cause de la rareau yukstarticulaire, mais représentant l'ostopie de dialyse, sont considérablement observées plus souvent.

L'ostopie de dialyse cliniquement est caractérisée par de graves syndrome douloureux et de nombreuses fractures, soumises lentement à la consolidation.

Pour le diagnostic de l'ostyopyhénie, ainsi que des rayons radiographiques, radiomographiques et radiographiques sont des méthodes radiologiques permettant le contrôle de la densité minérale de tissu osseux.

Avec l'hyperparathyroïdie secondaire plus souvent que lorsque l'ostéomalyse, les dépôts de sels de calcium phosphore dans les tissus mous sont détectés, divers organes, murs du navire. À la perte de sels, une augmentation du contenu du sérum des patients phosphores est prédistée lorsque le produit des concentrations de calcium et de phosphore dépasse 75, hypermagnesie, alcalose, se développant pendant l'hémodialyse, dommages locaux aux tissus.

S. Contiguglia et al. (1973) ont montré que les calcifications de tissus et de vaisseaux mous sont constituées de cristaux d'hydroxyapatite, tandis que dans les muscles, les muscles et les poumons se trouvent généralement des microcristaux amorphes de calcium, de magnésium et de phosphore. La composition différente des calcifications peut être due aux facteurs de tissus locaux - la concentration d'ions hydrogène, du magnésium, du calcium et du phosphore. La perte de cristaux d'hydroxyapatite est accompagnée d'une réaction fibreuse prononcée, et les cristaux amorphes de calcium, de magnésium et de phosphore ne sont pas causés. DANS navires périphériques Les calcifications sont détectées principalement dans la coque médiale, contrairement aux changements d'athérosclérose, localisées dans l'INTMA. Le plus souvent la calcification est Ray, artère de coude, petits bateaux, pieds et pinceaux.

La calcification des navires peut rendre difficile l'installation d'un shunt artérioveineux et créer des difficultés supplémentaires dans la transplantation rénale. Les calcifications artérielles sont lentement absorbées après la paratyrémomie sous-total et chez les patients présentant une greffe bien fonctionnelle.

Néphrologie clinique

ed. MANGER. Taureau

L'insuffisance rénale est une violation de la fonction de rein excrétoire (excrétrice) avec l'accumulation de composants azotés dans le sang, normalement attribuée du corps à l'urine. Peut-être aigu et chronique.

Insuffisance rénale aiguë (OPN) - Sharp (pendant plusieurs heures) Terminaison ou une forte diminution des fonctions des deux reins. C'est toujours la conséquence d'autres processus pathologiques dans le corps.

Causes du développement d'une défaillance rénale aiguë OPN:

1. Choc chinois - blessure (60%).
2. Rein toxique - Intoxication néphrotropique.
3. Rein infectieux aigu - avec des maladies infectieuses.
4. L'obstruction du tractus urinaire.
5. Pyelonéphrite aiguë (inflammation du bassin rénal) et glomérulonéphrite aiguë (inflammation des glomères rénaux).

Symptômes

Au cours de la période initiale, les symptômes de la maladie, qui ont conduit au développement de l'OPN. Dans ce cas, il est observé une diminution de la quantité d'urine allouée à l'anurie. Il est caractérisé par une augmentation de la pression artérielle, des ballonnements, chaise liquide. De manière opportune, une récupération complète vient.

Rénal chronique déficience de CPN - une maladie assez courante chez les personnes âgées, qui progresse avec le temps. Le taux de développement est individuellement pour chaque animal et dépend de nombreux facteurs tels que état général, Poids, âge, prédisposition de race, etc.

Pour comprendre ce qui se passe exactement lorsque les CPN doivent revenir dans la structure et la fonctionnalité rénale dans le corps. Reins - un organe jumelé effectuant dans le corps Beaucoup de fonctions. Les principaux sont:

1. Excréteur(excréteur). Les reins sont émis par le corps les produits métaboliques, tout d'abord Échange d'azote, excès de substances formées dans le corps (hormones) ou dans l'organisme avec de la nourriture (médicaments).
2. Homéostatique (Soutenir la constance de l'environnement intérieur du corps). Les reins sont régulés par une homéostasie aqueuse, sel, acide-osmotique.
3. Métabolique (Participation à des échanges). Synthèse de certains biologiquement substances actives, comme érythropoïétine, prostaglandines, etc. Cabot de sang participant, échange de calcium phosphorique, régulation hormonale, etc.

Avec RCP, toutes ces fonctions peuvent être perturbées (mais d'abord une fonction excrétrice est perturbée), ce qui conduit à l'apparence d'un ensemble symptômes cliniques. Malgré le fait que la RCP est irréversible et incurable correctement, un traitement et des soins correctement sélectionnés peuvent améliorer considérablement la qualité et prolonger la durée de vie. Surtout depuis les reins, comme dans n'importe quel pair, il existe un "stock" important de la force - sans aucun effet sur la santé, un rein peut être supprimé, c'est-à-dire que la diminution du fonctionnement est dirigée, ne conduit pas à des conséquences importantes. En fait, l'insuffisance rénale chronique vers l'extérieur commence à apparaître après la perte de 2/3 à ¾ de tissu fonctionnel. C'est-à-dire qu'avec une perte de 80-90% des néphrons apparaissent des signes d'insuffisance rénale chronique.

La cause du CPN est une violation à long terme de la fonctionnalité. Parfois, la cause essentielle de CPN ne peut être établie, mais plus souvent, il peut être: la polycystrose ou les tumeurs rénales, diverses maladies infectieuses, empoisonnement, inflammation, anomalies dans le développement, les blessures, etc. Si vous parvenez à révéler et à éliminer la cause dans de tels cas, il est parfois possible d'arrêter le développement du CPN, mais le plus souvent, le traitement ne vise pas à éliminer la cause, mais à maintenir l'état du chat et à éliminer les symptômes de symptômes.

Statistiquement, le CPN est observé plus souvent chez les personnes âgées, mais il est possible chez les chats de tout âge. Plus de 50% des chats âgés de plus de 10 ans souffrent de CPN et survient également chez les chats trois fois plus souvent que chez les chiens.

Les symptômes de l'insuffisance rénale chronique se développent lentement, cela est dû à une tentative du corps de décompanatiser l'accumulation de toxines dans le sang. Au début, le plus souvent chez les chats, il y a une diminution de l'appétit et de la perte de poids, une consommation accrue et la libération de liquide, de léthargie totale et de nausée, d'une mauvaise condition de la peau et de la laine, de l'anémie, une odeur de bouche spécifique.

Le diagnostic est effectué sur la base de la surveillance des indicateurs de sang et d'urine suivants:

• Urée et créatinine - Produits métaboliques sécurisés par les reins. Avec la RCP, leur concentration dans le sang augmente et tombe dans l'urine.
• Densité d'urine spécifique - avec CPN réduit.
• Macroéléments. Il est caractérisé par une diminution du calcium et une augmentation du phosphore et du potassium dans le sang.
• Protéine - lorsque le CPN est observé contenu accru Protéine (protéinurie) dans l'urine.
• Anémie (hémoglobine et érythrocytes réduits) et signes d'inflammation (accélération de la vitesse de la DCD de la sédimentation d'érythrocytes et une augmentation du nombre de leucocytes).
• La vitesse de filtration glomérulaire (SCF) est précisément que cet indicateur est essentiel pour déterminer le degré d'insuffisance rénale, le stade de la maladie, car il est précisément affiche l'état fonctionnel des reins.

Étapes de la maladie

Prévention HPNil s'agit d'inspections prophylactiques régulières de la branche - 1 à 2 fois par an, y compris une analyse d'urine, une inspection et une pesée. L'identification de la maladie au début des premiers stades vous permettra de prescrire un traitement dans le temps, de prolonger et d'améliorer la vie du chat.

Traitement spécifique Il est possible si la cause du CPN est diagnostiquée. S'il n'est pas installé - le traitement est symptomatique, qui est visant à éliminer les symptômes.

Le régime alimentaire avec une insuffisance rénale joue un rôle très important.Il contribue au ralentissement de la progression de l'échec rénal, réduit la possibilité de complications. Des schémas thérapeutiques modernes sont recommandés pour commencer le traitement avec le transfert d'un animal sur un régime avec une teneur en protéines réduite et une réception de l'IACF.

Chez les chiens avec des protéinuries prononcées, une accroissement de la coagulation sanguine est très souvent observée, conduisant à la thromboembolie, mais elle a rarement observé chez les chats avec le syndrome néphrotique. Par conséquent, l'utilisation d'anticoagulants d'aspirine ou de type kumarin pour les chats n'est pas recommandée.

En plus du régime alimentaire avec une teneur en phosphore limitée pendant 2 à 4 semaines, il est également nécessaire d'utiliser des agents qui lient le phosphore dans un petit intestin. Et également renforcer la synthèse de l'hémoglobine. Ces médicaments s'appliquent.

Ceci est un médicament conçu pour améliorer État fonctionnel Rein en insuffisance rénale chronique chez les chiens et les chats.

Composition:

Chitosan (7-9%)
Carbonate de calcium (9-11%)
Lactose (jusqu'à 100%)

L'effet pharmacologique "iPakitin" est basé sur la capacité de ses composants à lier les phosphates alimentaires (carbonate de calcium), réduisant leur accessibilité biologique et leur toxines urémiques (chitosane).

Chitosan dans sa structure chimique Chitosan fait référence aux polysaccharides. Le chitosan est obtenu à partir des coquilles de crabes à pattes rouges ou de champignons inférieurs. La molécule de chitosane contient une grande quantité de groupes amino libres, ce qui lui permet de lier les ions hydrogène et explique la capacité du chitosan à tenir fermement les ions de divers métaux, ainsi que des éléments toxiques. Le chitosan est capable de former une grande quantité d'agences d'hydrogène, elle peut donc lier un grand nombre de substances solubles dans l'eau organique (toxines bactériennes et toxines formées pendant la digestion). Lorsque le chitosan arrive dans le corps avec des aliments pour animaux, le niveau des toxines urémiques et de l'urée dans le sang est réduit, le fonctionnement des reins est amélioré et le niveau de créatinine dans le sérum est réduit en raison de cela. Le chitosan réduit le cholestérol dans le sérum par liant les acides biliaires dans les intestins, augmente les niveaux d'hémoglobine. Dans l'intestin, le chitosan produit des mesures de fibres, digestit en quantités minimales et est enlevé avec des matières fécales inchangées.

Le carbonate de calcium (calcium carbonate) est un composé chimique inorganique, du sel de charbon et du calcium. Lors de l'admission au corps, le carbonate de calcium forme des composés insolubles solides avec des phosphates et ajuste ainsi le niveau de calcium dans le sang, a un effet d'alcalinisation, ce qui permet de maintenir une échange de calcium phosphore optimale dans le corps. Le carbonate de calcium est mis en évidence et l'épaisseur de l'intestin.

Appliquez "iPakitin" à l'intérieur dans un mélange avec des aliments humides (conserve ou nutrition naturelle) lors de l'alimentation à une dose de 1 g de 5 kg de poids corporel 2 fois par jour pendant 3-6 mois. Si l'animal ne reçoit que des aliments secs, il est recommandé de faire tremper une partie de l'alimentation dans de l'eau tiède pour gonfler, mélanger avec iPakitin et ajouter à la majeure partie de l'alimentation.

"IPAKITIN" est produit emballé à 50 g, 150 g et 300 g dans des banques en plastique, classées de couvercles en plastique avec le contrôle de la première ouverture.

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John Totts, Jr. (John T. Potts, Jr.)

Hyperparathyroïdie secondaire lourde.L'hyperparathyroïdie secondaire est une condition dans laquelle l'excès de produits PTH est déterminé par une résistance partielle aux effets métaboliques de l'hormone. Les glandes porchines augmentent et sécrètent une quantité accrue de PTH car la résistance à la teneur en hormone normale, une hypocalcémie se développe, qui sert à son tour d'incitation à l'hyperslasie des glandes en forme de portine. Cette représentation est basée sur les résultats d'expériences sur les animaux (dans des conditions d'insuffisance rénale expérimentale au délai de phosphate) et observations de patients recevant des diphosphonates qui bloquent nettement la réponse résorbante de l'os. En évaluant la réserve sécrétoire des glandes poridoïdes, au moyen de réduire le niveau de calcium dans le sang, le degré d'augmentation de la concentration de PTH par mg / 100 ml du déclin du plasma de calcium dans les conditions d'hyperplasie de l'hyperplasie de Les glandes poreuses se révèlent plus grandes que glandes normales. Par conséquent, à une concentration de calcium donnée, le niveau d'hormone est supérieur à la normale. Depuis, avec toute augmentation de la concentration de calcium dans le sang, une partie de la sécrétion de PTH par chaque cellule parathyroïdienne est préservée, plus grandes glandes (plus de cellules) fournissent la libération d'une hormone plus sur le segment hypercalcémique de la courbe de dose - la réaction.

L'hyperparathyroïdie secondaire se développe chez les patients présentant une insuffisance rénale, ostéomalyse (carence en vitaminesRÉ. ) et pseudogipoparatyose (diminution de la réaction à PTH au niveau du récepteur). Les manifestations cliniques de l'hyperparathyroïdie secondaire avec ces états sont différentes. mais raison générale L'hyperparathyroïdie secondaire reste une hypocalcémie. L'hyperparathyroïdie primaire et secondaire diffère dans le fait que, dans le premier cas, une augmentation des glandes bourdonnées (probablement irréversibles) est autonome et dans la seconde - comme une réaction adaptative (probablement réversible). En effet, après traitement, le diphosphonate, la normalisation de la sécrétion de Pth est observée, accompagnée, apparemment, avec une diminution de la masse des glandes poreuses à la normale.

La tendance initiale de l'hypocalcémie avec une pathologie rénale progressive est expliquée, évidemment, deux raisons: le délai de phosphate en raison de la réduction de la capacité rénale à l'excrère et une diminution de la concentration de 1,25 (OH) 2 D qui accompagne la défaite des reins progressive. Ces deux mécanismes déterminent la réduction de la sensibilité du tissu osseux à PTH. Carence 1.25 (OH) 2 D Il limite également l'absorption du calcium de l'intestin, qui est déjà altéré d'une urémie. Les conséquences physiopathologiques finales de l'insuffisance rénale chronique sont constituées des effets multidirectionnels des incitations à l'hyperplasie des glandes poreuses et des facteurs modifiés par la sensibilité des organes cibles (os, intestins et préservés tubules rénaux) Hormone parathyroïdienne. Le développement de l'hyperparathyroïdie secondaire devrait refléter la déficience de l'équilibre entre vitesse accrue Secrétions PTH En raison de l'hyperplasie des glandes poreuses et de la restauration de la sensibilité normale à l'action périphérique de l'hormone. Dans un petit nombre de patients présentant un hyperparathyroïdie secondaire sévère, une hypercalcémie et une hyperphosphatémie se développent en raison d'une amélioration aiguë de résorption osseuse; Hypersecree Pth "l'emporte sur" le degré de résistance à l'effet hormonal.

Outre l'hypercalcémie et l'hyperphosphatémie, les patients peuvent apparaître des douleurs osseuses, une calcification ectopique et des démangeaisons. Les dommages causés aux os dans l'hyperparathyroïdie secondaire et l'insuffisance rénale sont généralement appelés ostéodistrémie rénale. Parfois, il y a une ostéomyologie concomitante (carence en vitaminesRÉ. ) ostéite fibreuse kystique (effet excessif de PTH). En effet, une ostéite kystique et fibreuse dans l'insuffisance rénale non traitée est actuellement plus courante qu'avec l'hyperparathyroïdie primaire.

Traitement conservateur raisonnable visant à réduire niveau augmenté Phosphate dans le sang en limitant sa consommation avec de la nourriture en association avec l'utilisation d'antiacides non assises et en ajoutant prudemment de la vitamine RÉ. (sous forme de calcitriol 0,25-2 μg par jour) peut entraîner l'atténuation de l'hyperparathyroïdie secondaire lourde. Plusieurs faits paradoxaux sont que les taux sériques du calcium et du phosphate peuvent normaliser, malgré l'introduction de quantités accrues de métataminé de vitamines RÉ. et additifs calcium. Sauvegardée survoirait l'implication des chances à proximité avec une diminution de la masse cellulaire, à la suite de laquelle la réponse sécrétée renforcée revient à la normale. Le niveau PTH à \u200b\u200bune concentration donnée de calcium dans le sang devient plus adéquat et son action excessive s'arrête.

Inxication par aluminium.L'intoxication en aluminium se trouve chez les patients sur la dialyse chronique et se manifeste de la démence aiguë qui ne peut être traitée avec une ostéomation grave, des douleurs en os, de multiples fractures non excédantes, en particulier des nervures et des os pelviques et de la myopathie proximale. Dans le traitement de ces patients ainsi que des personnes ayant une ostéodistropie rénale et une défaillance rénale (l'introduction de la vitamine RÉ. ou Calcitriol) développe une hypercalcémie. Hypercalcémie aiguë sous l'action de la vitamineRÉ. Il semble évidemment due à des changements dans la réactivité du squelette. Dans les zones de minéralisation de l'ostéoïde, l'aluminium apparaît et l'activité des ostéoblastes est considérablement réduite. On pense que ces patients n'ont aucune capacité d'inclure une quantité accrue de calcium sanguin dans les tissus osseux. La prévention réduit pour éliminer l'excès d'aluminium pendant la dialyse. Le traitement prévoit la mobilisation de l'aluminium en utilisant un agent de lueur - deféresfinamine. L'aluminium est excrété des os et, étant fermement liée à l'agent de lueur, peut être éliminé à l'aide de la dialyse. Après l'élimination de la toxicose en aluminium, les patients ont parfois noté des signes typiques d'ostéodistropie rénale et d'hyperparathyroïdie secondaire. Si le syndrome décrit reste non diagnostiqué, l'invalidité se développe en raison de lésions osseuses et de fractures progressives ou d'hypercalcémie associées à l'affectation erronée de la vitamine RÉ. peut conduire à la mort.

Syndrome de lait alcalin.Les manifestations cliniques du syndrome de la Milk-alcalin sont différentes: pointues, subaiguës et chroniques et sont caractérisées par une hypercalcémie, une alcalose et une défaillance rénale. Le syndrome est due à une consommation excessive de calcium et absorbant les antiacides, tels que le lait ou la soude. Après l'émergence de tels moyens anti-taille, comme des antiacides et des antagonistes non assises, des récepteurs N-2 (cimétidine et ranitidine), cette violation est moins courante.

Dans la pathogenèse de la maladie, la susceptibilité individuelle joue un rôle important, car de nombreux patients prenant du carbonate de calcium, ce syndrome ne se développe pas. L'une des variables importantes est un calcium d'aspiration fractionnaire en fonction de sa consommation. Certaines personnes sont absorbées par une quantité importante de calcium consommée, même si environ 2 g de calcium élémentaire tombe dans le corps et ci-dessus, c'est-à-dire qu'il n'observe pas une réduction de son absorption à la consommation élevée, de même que la place de la plupart des visages sains . Manger une hypercalcémie de lumière après les repas peut avoir la valeur principale dans la genèse de l'alcalose. Dans la plupart des gens après avoir reçu de grandes quantités d'alcalis contenant du calcium, tels que le bicarbonate de sodium, l'alcalose ne se développe pas. Cependant, dans le contexte de l'hypercalcémie, il y a une légère augmentation de l'excrétion de sodium et une légère diminution de la quantité totale d'eau dans le corps. Ce phénomène en combinaison est susceptible d'avoir une diminution de la sécrétion endogène de Pth devrait entraîner une augmentation de la réabsorption du bicarbonate. Le délai de bicarbonate dans le contexte de la consommation en cours de carbonate de calcium a conduit au développement de l'alcalose. La totalement alcalique est accompagnée d'une augmentation sélective de la réplise de calcium dans les départements distaux du néphron, ce qui augmente l'hypercalcémie. Ainsi, un cycle est formé: Hypercalcémie légère - Délai de bicarbonate - Alkalose - Délai de calcium par les reins - Hypercalcémie sévère. En conséquence, le degré d'hypercalcémie et d'alcalose augmente jusqu'à ce que le calcium et l'absorbation des alcalis continue.

Hypercalcémie aiguë et alcalose, développant quelques jours après le début de la consommation de calcium et des alcalis (syndrome de lait alcalin aigu), se manifeste par faiblesse, malgia, irritabilité et apathie. Après l'arrêt de la réception de calcium et des alcalis, la fonction rénale, y compris la réduction de leur capacité à concentrer l'urine, la dysfonction des tubules, ainsi que l'hypercalcémie et l'alcalose disparaissent rapidement.

Le syndrome de laitier-alcaline, parfois appelé syndrome de Bernett, est le résultat d'une consommation de calcium à long terme et d'alcalis. L'hypercalcémie lourde, l'insuffisance rénale irréversible et le délai de phosphate peuvent être accompagnés d'une calcification ectopique. Une fois la réception et les alcalis décroissants, une certaine amélioration est observée, mais avant la mise en œuvre de la technique de dialyse, une défaillance rénale a conduit à la mort. Il y a aussi un intermittent ou de sous-cuisson la forme du syndrome, dans lequel l'annulation de la consommation excessive de calcium et de l'alcalis assure la normalisation de la fonction rénale dans quelques semaines.

Diagnostic différentiel: tests spéciaux

Le diagnostic différentiel des conditions hypercalcémiques est mieux fourni avec des critères cliniques. Les tests de laboratoire ne produisent pas simultanément pas un, et plusieurs, bénéficient, mais chacun d'eux individuellement a une sensibilité et / ou une spécificité insuffisantes. Le diagnostic correct est particulièrement aidé en comptant la présence ou l'absence de symptômes, ainsi que la durée de la maladie. Chez les patients atteints d'hypercalcémie asymptomatique (à l'exception de la fatigue et de la dépression généralisées parmi la population) dans plus de 90% des cas, l'hyperparathyroïdie primaire est primaire. Si l'hypercalcémie est associée au cancer, alors, en règle générale, il y a des symptômes oncologiques. Toutes les autres raisons, en plus de l'hyperparathyroïdie et du cancer, ne déterminent pas plus de 10% des cas d'hypercalcémie et certaines causes non parrathyroïdiennes ont des manifestations spécifiques, par exemple une défaillance rénale, dont les signes et les symptômes sont déjà détectés au premier jour normal. Étude de laboratoire.

La deuxième référence clinique la plus importante est la durée de l'État. Si l'hypercalcémie existe plus d'un an, alors parmi ses raisons, vous pouvez exclure tumeur maligne. Une caractéristique distinctive de l'hypercalcémie associée à une croissance maligne est le flux rapide, en raison des signes et des symptômes de la tumeur existante apparaissant dans quelques mois après la première détection de l'hypercalcémie. Chez les patients atteints d'hypercalcémie chronique, le diagnostic de l'hyperparathyroïdie est très probablement. D'autres maladies (par exemple, sarcoïdose) uniquement dans de rares cas sont la cause de l'hypercalcémie chronique. Un sondage minutieux par rapport aux caractéristiques du régime alimentaire et des médicaments acceptés permet souvent d'identifier facilement l'indexation de la vitamineRÉ. Ou ou ou tiazidov.

Bien que les données cliniques contribuent à la mise en place du diagnostic correct des causes de l'hypercalcémie, les tests de laboratoire correspondants ont une valeur de diagnostic. Distinguer théoriquement l'hyperparathyroïdie de toutes les autres causes d'hypercalcémie par définition radioimmunologique de PTH; Avec l'hyperparathyroïdie, le niveau d'IPTH doit être élevé, malgré l'hypercalcémie, et chez les patients atteints d'hypercalcémie tumorale et ses autres causes (à l'exception de l'hyperparathyroïdie primaire, telle que l'hypercalcémie au lithium et l'hypercalcémie hypocalciurique familiale), il doit être inférieur à la norme ou non même déterminé. Il devrait être censé augmenter le niveau de 1,25 (OH) 2 D avec hyperparathyroïdie primaire (conséquence d'une augmentation de la teneur en PTH), ainsi qu'à la complication en vitamineRÉ. et sarcoïdose. Avec d'autres États accompagnés d'hypercalcémie, niveau 1.25 (OH) 2 D Il faudrait être réduit ou au mieux normal. Cependant, ces différences claires d'indicateurs de laboratoire dans le diagnostic différentiel de l'hypercalcémie ne sont pas une règle.

IPTG hétérogène présent dans le sang. Par conséquent, avec l'aide de différentes méthodes, la même substance n'est pas toujours déterminée. Cela dépend de la zone de la molécule reconnue par différents antisams à l'hormone. En effet, en cas d'insuffisance rénale, la concentration de fragments de PTH peut augmenter, ce qui ne signifie pas une augmentation appropriée du niveau d'hormone intacte biologiquement active.

Les résultats de la définition radioimmunologique de PTH dans la clinique sont plus faciles à être plus faciles à interpréter à l'aide d'une analyse de covariante [(ITTG) "(CA 2 +)], en plaçant les niveaux IPTG (définis par la méthode spécifique) chez chaque patient contre la fixation simultanée Concentration de calcium, suivie de la comparaison des résultats des tests individuels avec une évaluation des corrélates cliniques. Avec cette image graphique, la zone rectangulaire couvre les indicateurs identifiés dans de nombreuses personnes saines (témoins); Sur les côtés, cette zone est limitée par les limites supérieure et inférieure des oscillations du niveau de calcium dans le sérum, et à partir du fond et sur le dessus - la limite inférieure de la sensibilité du procédé utilisé et la concentration maximale de l'Itth est Ordinaire.

Des méthodes basées sur la reconnaissance exclusivement la partie terminale de la molécule permettent de contourner les difficultés découlant de la définition de 4 infections. Toutefois, en règle générale, toutes les méthodes radioimmunologiques de détermination de PTH devraient "travailler" près des limites de la détermination de couvrir toutes les figures détectées des visages sains. Dans de telles conditions, les effets des facteurs présents dans le plasma, en particulier avec une défaillance rénale et des maladies malignes, peuvent affecter la détermination. C'est ceci, apparemment, explique de nombreux résultats faux positifs et faux-négatifs.

Chez certains patients atteints d'hyperparathyroïdie prouvé chirurgicalement, les concentrations PTH sont situées sur la limite supérieure de la norme (résultats faux négatifs des définitions immunologiques). La concentration de l'hormone chez les patients atteints d'hypercalcémie tumorale, selon la plupart des méthodes, est normale ou même quelque peu augmentée (résultats faux positifs). Cependant, dans la même mesure pour augmenter le niveau de calcium, le contenu de l'Itth est inférieur à celui chez les patients atteints d'hyperparathyroïdie. Par conséquent, l'hypercalcémie plus difficile, plus important Acquiert une définition immunologique de l'hormone parathyroïdienne pour la distinction hyperparathyroïdie primaire et hypercalcémie tumorale. Chez ces patients, niveaux 1.25 (OH) 2 D Normalement ou réduit, qui les distinguent également de la plupart des patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire, qu'ils sont augmentés.

En cas d'insuffisance rénale chronique, la teneur en PTG est augmentée. En partie, cela reflète l'accumulation de fragments d'hormones dues à une insuffisance rénale, et non la véritable hypersection du rocher voisin, mais est en partie déterminée par un véritable hyperparathyroïdie secondaire. Chez les patients atteints de sarcoïdose, les niveaux IPTG sont abaissés ou définissent. Pour de nombreuses autres causes d'hypercalcémie, non liées à une hormone parathyroïdienne, ces définitions systématiques radioimmunologiques de PTH sont absentes. Cela est principalement dû à la rareté des maladies pertinentes.

Ainsi, les niveaux de l'ITTG ont augmenté plus de 90% des patients atteints d'hypercalcémie associés à la fonction des glandes poreuses; Normalement ou modérément augmenté à l'hypercalcémie tumorale; Augmenté à différents degrés (et donc en règle générale non informative) en hypercalcémie associée à une défaillance rénale: et normale ou inférieure aux limites de sensibilité de la méthode d'hypercalcémie associée à la vitamine RÉ. et un circuit de cyclisme d'os élevé (bien que des données pour les derniers groupes de Scuba).

La détermination du niveau d'ampli cyclique néphogène a une valeur limitée pour la distinction des deux causes principales d'hypercalcémie - hyperparathyroïdie primaire et néoplasmes malins. Teneur élevée L'ampli cyclique néphrogénique se trouve chez certains patients présentant une hypercalcémie tumorale et pratiquement tous les patients présentant un hyperparathyroïdie primaire. Pour confirmer le diagnostic d'une maladie particulière, certains autres tests de laboratoire sont utilisés.

En ce qui concerne le diagnostic différentiel de l'hypercalcémie, un certain nombre de recommandations peuvent être données. Si l'hypercalcémie accompagne un état clinique évident, qu'il est connu qu'il provoque cette complication, il est raisonnable de supposer que cet État est la cause de l'hypercalcémie. Si nécessaire, l'hypercalcémie peut être corrigée en premier par des activités communes et une maladie soupçonnée de traiter des moyens spécifiques. Si l'hypercalcémie disparaît en réponse à une thérapie spécifique (comme par exemple, dans le traitement chirurgical de l'hyperparathyroïdie ou une diminution de la consommation excessive de vitamines ou d'alcalis et de calcium solubles dans le cas de la vitamineRÉ. ou syndrome de laitier-alcaline, respectivement), vous n'avez alors pas besoin de rechercher d'autres causes d'hypercalcémie. Si un traitement spécifique ne conduit pas à la disparition de l'hypercalcémie, d'autres raisons devraient être recherchées, telles que l'hyperparathyroïdie primaire. Il peut y avoir des signes d'un processus malin et de tout début, l'enquête devrait être axée sur son identification.

Lorsque les instructions de diagnostic sont manquantes ou en raison de la asymptomaticité du boîtier ou que la maladie chronique impasse les symptômes et les signes pouvant indiquer la présence d'une tumeur, on peut être guidé par ce qui suit. Si le patient n'a aucun symptôme et si l'hypercalcémie a un caractère chronique, l'hyperparathyroïdie est presque certainement sa cause. Si, avec des manifestations typiques de l'hyperparathyroïdie, décrites ci-dessus, avec plusieurs définitions aléatoires de l'Itth, on constate un niveau accru, toute étude supplémentaire est requise. L'hyperparathyroïdie ne peut être confirmé qu'après l'élimination chirurgicale du tissu parathyroïdien anormal entraînera la disparition de l'hypercalcémie. Les patients atteints d'hypercalcémie asymptomatique, qui, sur la base d'une augmentation de la concentration de l'Itth, suggèrent ce diagnostic, on peut simplement observer comme décrit ci-dessus ou recommander une opération avec une confiance suffisante en matière de succès. Si ces patients, l'histoire de la famille témoigne de la présence d'autres troubles endocriniens, un examen plus approfondi des deux patients lui-même devrait être effectué à la recherche de multiples néoplasies endocrines.

Si le patient n'a pas de symptômes clairs et qu'il y a une très courte histoire ou il n'y a aucune indication pour la durée de l'existence d'hypercalcémie, de rechercher une tumeur maligne cachée nécessaire plus soigneusement qu'avec une hypercalcémie chronique. Même dans le cas d'une augmentation convaincante du niveau de l'Itth chez un tel patient avec l'absence de symptômes, il semble déterminer le contenu de 1,25 (OH) 2 D Et avec moins de confiance dans le diagnostic de l'hyperparathyroïdie primaire pour poursuivre l'observation.

S'il existe des symptômes courants chez les patients et / ou l'absence d'augmentation du niveau d'Itth, il devrait être très soigneusement à la recherche d'une tumeur maligne, produisant radiographique thoracique, tomographie informatique de la poitrine et de l'abdomen et de balayage d'un squelette. Il est également nécessaire de faire attention aux signes possibles de troubles hématologiques, tels que l'anémie, améliorant le contenu de la globuline dans le plasma et les changements d'immunoélectroprapramors sériques; Chez les patients atteints de myélome multiple, les résultats des analyses osseuses peuvent être négatifs. En l'absence de signes de tumeur, un patient peut avoir un hyperparathyroïdie avec une augmentation douteuse du niveau de l'ITTG, et avec le temps, le diagnostic de l'hyperparathyroïdie peut être plus distinct.

Enfin, si un patient a une hypercalcémie chronique asymptomatique, mais le niveau ITTG n'est pas augmenté, il est conseillé d'envoyer des recherches à une autre maladie chronique provoquant une hypercalcémie, mais peut avoir des manifestations atypiques (par exemple, la sarcoïdose cachée).

T.P. Harrison.Principes de la médecine interne.Traduction D.M. A. V. Suchkova, Ph.D. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

L'étude de l'échange d'électrolytes dans la clinique représente non seulement des intérêts théoriques, mais a une signification pratique significative. De nombreuses études destinées aux maladies rénales avec azotémie indiquent que la nature du flux clinique et même l'issue de la maladie dépendent largement des troubles de l'équilibre de l'eau et de l'électrolyte. Pendant ce temps, les données sur le métabolisme du potassium sont très contradictoires. Cela s'explique par la difficulté de ses recherches, même avec l'aide de compteurs radioactifs.

Le potassium domine parmi les cations de fluide intracellulaire, sa teneur atteint 80% des particules chargées positivement. La quantité de potassium dans les tissus est de 54 méq / kg, ce qui correspond à la présence de 3780 MEQ chez une personne pesant 70 kg. La distribution de potassium entre les composants individuels du corps est représentée dans le schéma 5.

Schéma 5.
Distribution de potassium dans le corps humain

La quantité de potassium dans le corps approche de la teneur en sodium, près de 90% du potassium est contenue dans des espaces intracellulaires et seulement 1,8% est situé dans du fluide extracellulaire. Le contenu absolu et relatif du potassium dans les os est beaucoup plus bas que le sodium.

Le flux de potassium avec des aliments fluctue de 50 à 150 MEQ par jour (Noir, 1967). Le potassium est complètement absorbé dans le tractus gastro-intestinal et pénètre très rapidement dans les cellules du corps. 80% du potassium est retiré de l'urine, 20% est un intestin. Contrairement à Sodium, après une cessation complète de l'apport de potassium, sa sélection avec urine diminue progressivement. La cessation de l'excrétion rénale de potassium ne se produit que dans des conditions de perte de potassium considérable par le corps (repas de 200 à 300) et accompagnée d'hypokalémie. Un rein normal est capable de retarder le potassium dans moins degréque le sodium. Le convoyeur de potassium à l'intérieur de la cellule est le glucose, la testostérone.

Presque tout le nombre de potassium est contenu dans Ultrafiltrate. Le processus de transfert du sang de capillaires péritobulaires dans la lumière du canal rénal à travers les coquilles de la cellule épithéliale a reçu le nom de la sécrétion de canal. La présence de la sécrétion de canal est prouvée par Marshall et Wickers (1923) dans des expériences avec la bouche du phénol et confirmé à plusieurs reprises plus tard. Par sécrétion de Canalse sont dérivés du corps des ions de potassium, d'hydrogène, d'ammonium; Préparations de sulfanimide, pénicilline.

Des études avec la ponction de divers départements néphroneux indiquent que. que tout le potassium contenu dans le plasma est facilement filtré, cependant conditions physiologiques Seulement 10-15% du potassium profilté est mis en évidence. Avec l'hypercalémie, l'acidification insuffisante d'urine, le blocus de l'anhydrase du charbon, l'élimination du potassium peut être supérieure à son nombre filtré. Actuellement, il est supposé que tout le potassium profilé est réabsorbé dans les tubules proximaux. Le mécanisme de réabsorption proximale n'est pas clair; Possible transport actif de potassium et de transfert passif de celui-ci conformément au gradient de concentration. Dans les tubules distaux et les tubes collectifs, les secrets de potassium dans la lumière de la station, chaque échange d'ions de potassium sécrété sur l'ion de réabsorbation de sodium; Plus le sodium entre département distal Le tube, plus le potassium est sécrété en échange de sodium. Préserver la teneur en plasma de potassium au niveau proche de la normale, même avec une chute importante de filtration glomérulaire, est expliquée par sa suppression par sécrétion de l'épithélium tubulaire.

Dans les conditions d'acidose, il y a une diminution du potassium dans les cellules, car les ions hydrogène remplissent des ions potassium; Avec alcalose, le rapport inverse. Fait intéressant, l'augmentation du niveau de potassium dans le plasma ne correspond pas toujours à sa teneur accrue dans les globules rouges, une partie des patients atteints de potassium dans les globules rouges peut être normale et même réduite, en particulier avec l'acidose (G. Glezer, en Nikolaev, 1968 ). Lorsque vous mesurez le potassium dans une période pré-aride en insuffisance rénale chronique, vous pouvez vous assurer que l'hypercalémie est rarement trouvée si les patients ont déjà reçu une nutrition adéquate. Le niveau de potassium peut rester normal si la diurèse était supérieure à 600 ml. L'augmentation du niveau de potassium n'est jamais une manifestation isolée de l'insuffisance rénale, elle est combinée à une diminution du calcium, une augmentation du magnésium, du phosphore, un trouble de l'équilibre acide-alcalin. L'hypokaliémie se produit dans les vomissements, la diarrhée, dans la phase de polyurie et l'aldostéronisme secondaire (économie de sodium), l'acidose, le catabolisme, avec une forte limitation de protéines dans le régime alimentaire. Les œuvres de plusieurs chercheurs (Henrikson, 1951; Stretar, 1952) ont montré que la violation de l'échange de potassium aggrave le développement des troubles des troubles tube digestif. Selon V. Vasilyeva (1937), la maintenance de potassium dans le jus gastrique d'une personne est de 3 à 5 fois supérieure à celle du sérum et la teneur en sodium est inférieure. La concentration de potassium dans le jus de gastrie est presque constante et ne dépend pas de son acidité.

G. A. Glezer, E. Nikolaev (1968), comparant le niveau de créatinine et de potassium dans le plasma chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique, n'a révélé aucune dépendance entre ces indicateurs: le maintien du potassium est principalement normal et à un niveau élevé de créatinine. Cela est dû au fait que le potassium, contrairement à la créatinine, se distingue par la filtration glomérulaire et la sécrétion de canal (F. Paleeva, 1963; Feuille, Sashago, 1949).

M. Charyev, 3. P. Vukolova (1972) a constaté que la teneur en potassium au plasma chez des patients atteints d'une défaillance rénale chronique ne diffère pas du niveau de personnes en bonne santé, et dans les globules rouges, il a été réduit.

À ce jour, l'état du métabolisme de l'eau-sel était souvent évalué par la teneur en potassium dans le sang et l'urine. Cependant, il est bien connu que les électrolytes sanguins ne constituent qu'une partie mineure de la teneur totale dans le corps (D. G. Palinkashi, A. U. Ryskulbekov, 1973; L "Marinell, S. Miller, 1955).

De nouvelles caractéristiques du diagnostic des troubles d'électrolyte ouvrent la méthode d'élevage des isotopes de potassium radioactifs. L'utilisation de la méthode de reproduction des isotopes radioactifs, presque tous les potassium sont mesurées, contenues dans le corps (selon différents auteurs de 80 à 97% du potassium total du corps). Ne soit pas mesuré par une petite quantité de potassium dans des érythrocytes, des os et du tissu conjonctif dense (L. Corsa et al., 1950; F. Moore et al., 1968; 1. Hartsuck et al., 1969). À cet égard, le concept de "échange général" et de "commun" organisme de potassium est identifié (F. Moore, 1963).

La quantité de potassium total peut être déterminée en mesurant la radioactivité naturelle de l'organisme (Yu. S. Bella, 1967; V. A. Weisman, 1971; R. I. Gabunia, 1968).

La seule méthode qui vous permet de déterminer rapidement et avec une grande précision pour déterminer la teneur totale de potassium dans le corps humain, repose sur l'enregistrement du rayonnement gamma de potassium utilisant des détecteurs de scintillation.

La présence dans l'Institut de recherche de Léningrad de l'hygiène des radiations du grand compteur de scintillation liquide du rayonnement gamma du corps du corps humain (BZHSH) a permis de mener une véritable étude. Dans le cadre de la BZHSH, le détecteur cylindrique contient un scintillateur liquide de 570 litres. Les impulsions de 96 photomultiplicateurs ont été enregistrées par des analyseurs d'amplitude à une seule canale avec une fenêtre large, permettant de mettre en évidence les canaux de l'énergie correspondante du potassium gamma-40 (E \u003d 1,46 Meq).

Pour tenir compte de la dépendance de l'efficacité de l'enregistrement sur le poids et la croissance des personnes interrogées, l'installation a été entreprise par l'installation de Kalia-42. Pour ce faire, 11 volontaires pesant de 59 à 88 kg et une augmentation de 164 à 185 cm, l'activité de référence de Potassium-42 a été introduite par voie intraveineuse. La même activité a été introduite dans un fantôme spécial. L'analyse des résultats de cet étalon a montré qu'il suffit de prendre en compte la dépendance de l'efficacité de l'enregistrement que sur le poids. En figue. 68 montre cette dépendance et chaque point est une moyenne de 5 mesures calculées dans 12 heures après l'administration intraveineuse de potassium-42.

La littérature a de nombreuses définitions de potassium général chez les groupes d'âge, mais sans clarté et durée suffisantes des mesures. Par conséquent, nous avons mené des études sur la concentration de potassium commun dans le corps dans 317 personnes en bonne santé sur le comptoir BZHS. Les données sont présentées à la Fig. 69. Comme on peut le voir sur le graphique, la concentration de potassium était de 0,5 à 2,5 g / kg, et la plus grande teneur en potassium est observée à l'âge de 8 et 17 ans avec une diminution uniforme de celui-ci, respectivement, augmente l'âge.

Figure. 68. L'efficacité de l'enregistrement du potassium commun du poids corporel.

Figure. 69. Contenu de potassium dans le corps homme en bonne santé Dans divers groupes d'âge.

Le corps de potassium commun a été déterminé chez 22 patients atteints d'une défaillance rénale chronique âgée de 16 à 68 ans; Parmi eux se trouvaient 12 hommes et 10 femmes. Tous les patients étaient situés sur un régime alimentaire à faible installation (7-Y) avec un contenu dans une alimentation quotidienne de 18 à 23 g de protéines et 50-52 MEKV / SUT POTASSIUM et 25-30 MEKV / SUT SODIUM.

Dans 15 patients, la glomérulonéphrite diffuse chronique et 7 - pyélonéphrite ont été diagnostiquées. La durée de la maladie était chez des patients souffrant de glomérulonéphrite diffuse chronique de 3 à 24 ans et l'azotémie passait de 2 à 11 ans. La durée de la maladie chez les patients atteints de pyélonéphrite chronique était âgée de 3 à 17 ans, la nitotémie a été observée d'une année à 4 ans. Sur 12 patients, au moment de leur enquête, il y avait une aggravation de la maladie sous-jacente.

Près de la moitié des patients ont été observés sensations subjectives: abaissement de l'appétit (chez 2 patients), soif (sur 5), vomissements (chez 3 patients). L'œdème était chez 8 patients et en 4 - prononcé. Dès réception de 16 patients, une hypertension a été observée dans la plage de 150 / 100-210 / 120 mm HG. Art.

La fonction rénale chez tous les patients a été considérablement réduite. Le nombre de filtration glomérulaire s'élevait à 49-8 ml / min. Tous les patients avaient une hypoisosture; L'oligurie prononcée ou la polyurie n'a pas été notée. Les tailles des reins sont réduites de presque tous les patients.

Sur 10 patients, l'albumine a diminué en sérum (2,3 à 3,8 g %%), hémoglobine chez 15 patients (11-6 g%).

4 patients ont eu lieu hémodialyse chronique, De plus, une à 47 sessions.

La plupart des patients (17) avaient un phénomène acidose.

La concentration de potassium sérique a été élevée dans 11 cas (6,1-8,0 MEQ) et sa diminution de l'urine chez 19 patients (30-15 MEKV / L). Presque tous les patients, la teneur en sodium dans le sérum n'a pas été modifiée, la sélection avec l'urine chez 11 patients a été réduite (135-88 MEKV / L).

La quantité de calcium dans le sérum a été réduite de près de la moitié des patients (8,8 à 6,5 mg%), le niveau du phosphore a été augmenté chez 14 patients (5,8-10,2 mg%).

Ainsi, nous avons interrogé avec des patients atteints de défaillance rénale chronique, il y avait une tendance à augmenter le potassium et le phosphore dans le sérum, le délai de sodium et la diminution de la concentration en calcium dans le contexte des changements d'équilibre acide-alcalin (tableau 84).

La quantité de potassium total, qui a été déterminée sur un grand capteur de scintillation liquide, chez les patients atteints de défaillance rénale chronique de 0,53 à 3,36 g / kg, et la plupart des patients avaient une diminution, chez 2 patients restés inchangés et seulement 3 patients était une augmentation. Avec une exacerbation de la maladie sous-jacente, il n'y avait aucune tendance à la normalisation du potassium commun. Chez les patients hémodialysis, il n'ya eu aucun changement dans la teneur en corps de potassium commun (chez 2 patients restés élevés, le reste est réduit).

Par rapport aux données obtenues, il était possible de tracer la corrélation entre le potassium commun du corps et la concentration de potassium dans le sérum et dans l'urine. Le coefficient de corrélation de potassium commun et de potassium sérique est de 4,5 ± 0,9 et avec une teneur en potassium dans l'urine - 23,0 ± 7. Comme on peut le voir, les facteurs de corrélation ont une erreur de 20 à 30%, ce qui est évidemment dû à divers âges de patients.

Une corrélation similaire a été tracée entre la concentration courante de potassium et de sodium dans le sérum et l'urine, et leur contenu dans les deux supports est à la mesure de leur valeur absolue et s'élevait à 1,0 ± 0,1.

Coefficient de corrélation de la créatinine de sérum sanguin et le potassium commun du corps s'est avéré égal à 3,6 ± 1,1.

Il était intéressant d'identifier la dépendance de corrélation entre le potassium commun du corps et le calcium sérique. Dans le même temps, une dépendance d'une multitude d'un multiplicateur a été découverte, égale à 5,5 ± 1,8. Dans le même temps, la dépendance de corrélation entre la teneur en général de potassium dans le corps avec une filtration de l'urée et de filtration glomérulaire n'a pas été établie.

Beaucoup de gens se tournent vers la clinique pour aider une maladie très désagréable - avec une défaillance rénale. De nos jours, il s'agit d'une maladie assez courante. Mais la maladie ne peut être lancée et votre santé doit être protégée.

Différents types de maladie

Cette maladie est de deux types:

Dans le premier cas, la douleur apparaît et l'homéostasie est perturbée. Dans le même temps, le choc anaphylactique peut être enregistré. Au cours de l'examen, les bactéries sont détectées. De tels symptômes augmentent avec le temps, le patient disparaît l'appétit. Les nausées et les vomissements, les crampes et les spasmes musculaires, somnolent et faible apparaissent. Dans la phase lancée, il y a une inhibition, un essoufflement, une anémie, une tachycardie.

Dans le second cas, les symptômes deviennent plus prononcés, comme la maladie elle-même. Le patient a une fatigue rapide, respectivement, la performance est réduite, les maux de tête surviennent et l'appétit disparaît. En raison de tels symptômes, des nausées et des vomissements apparaissent. Le goût de la bouche est fait désagréable, la peau sera progressivement pâle.

Au fil du temps, la tonalité musculaire est réduite. Le maintien et les os commencent à racinir. L'anémie devient plus prononcée et les saignements peuvent même apparaître.

Le patient développe un état émotionnel instable. L'état apathique peut changer de manière dramatique excitée. Troubles du sommeil et inhibition de la réaction. L'apparition s'aggrave: il devient la peau terne et les cheveux, les démangeaisons peuvent apparaître.

Cette condition peut être un signe du développement des affections suivantes:

Rein et leur rôle pour le corps

Pour savoir pourquoi de telles maladies se présentent, vous devez d'abord comprendre quel rôle les reins jouent pour le corps.

Les reins sont des organes importants qui effectuent les fonctions suivantes: Les produits d'échange sont affichés à travers eux et l'équilibre de l'eau et de l'acide sont maintenus. Ces fonctions fonctionnent au détriment du flux sanguin rénal.

L'insuffisance rénale se développe en raison d'un affaiblissement grave des fonctions vitales du corps. Un tel trouble peut entraîner une violation de l'équilibre aqueux et acide du corps. Et les conséquences de cela peuvent être irréversibles. Tout état désagréable et douloureux devrait être accordé à l'attention.

Principes de base du traitement de la maladie

Les causes de l'apparition d'une défaillance rénale sont nombreuses. Il peut causer:

Traitement cette maladie - C'est un processus très complexe. Une telle procédure devrait être effectuée uniquement sous la supervision d'un spécialiste.

Le spécialiste détecte d'abord la cause de la maladie, puis l'élimine. Si l'État est déjà en cours d'exécution et que les médicaments conventionnels ne vous aident pas, l'hémodialyse est effectuée - avec l'aide de reins artificiels, la purification du sang est produite.

Avec cette procédure, les artères rénales peuvent survenir. Dans ce cas, la circulation, les prothèses et une procédure supplémentaire sont effectuées - l'angioplastie ballonnet.

Avec une mauvaise circulation sanguine, elle devrait également être récupérée. Les échanges sont retirés du sang et après ces médicaments antibactériens sont prescrits.

À des fins prophylactiques, un patient est prescrit une certaine nutrition: ils décrivent le régime alimentaire nécessaire, dans lequel il y a une limite sur l'utilisation de protéines et de liquide supplémentaire.

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Avant utilisation de drogues, nous traiterons de la nourriture

Depuis l'alimentation exclure uniquement certains produits contenant du potassium:

Limitez la consommation alimentaire avec une teneur élevée en phosphore et en magnésium. En outre, il est important d'observer le régime doux du travail, éviter de grandes stress physiques et se détendre souvent.

Pendant le traitement, un spécialiste peut prescrire un médicament combiné - Cardonate. Il peut être attribué aux médicaments avec un effet anabolique. Il est synthétisé dans le système nerveux, le foie et le rein. Dans le plasma sanguin est situé dans la sphère libre et en tant qu'éher de chinthe acyle.

Au fil du temps, la performance commence à augmenter, augmente masse musculaire et les cellules adipeuses diminuent. L'échange principal de l'hyperthyroïdie est complètement normalisé.

De plus, il y a de la lysine dans la préparation. C'est l'un des acides les plus importants qui participe à tous les processus d'assimilation et de croissance. Avec cela, le corps obtient également les vitamines nécessaires: B12, B1, B6.

Traitements médicaux

Il existe de nombreux médicaments avec une insuffisance rénale, mais le spécialiste n'attribue toujours que ce qui est efficace dans un cas particulier. Les installations de traitement des médicaments les plus courantes sont considérées comme:

L'epovitane contient 165 acides aminés bénéfiques, qui sont formés dans les reins et stimulent la croissance érythronoïde de la moelle osseuse. Le médicament est prescrit sous forme d'injections. Avec sa fabrication, la technologie d'obtention de l'ADN recombinant est utilisée. Ce moyen est généré par les cellules de mammifère, puis le gène humain érythropoéthiné est introduit dans celui-ci.

Le médicament est interdit d'appliquer des patients atteints d'hypertension, d'hypersensibilité, d'infarctus du myocarde, d'infarctus pulmonaires, d'infarctus cérébraux et d'autres maux. La liste complète peut être trouvée dans les instructions ci-jointes.

Pendant le traitement, il est nécessaire d'observer le niveau d'hémoglobine. Le médicament lui-même est très fort et devrait être pris après un examen complet.

En plus de tout cela, il y a encore un certain nombre d'États suivis d'observation. Ces états sont:

• augmentation de la pression artérielle;
• maladies cardiovasculaires;
• hypertension;
• complications thrombotiques, etc.

Typiquement, le médicament est bien toléré par les patients. Il devrait être appliqué sous l'observation stricte du médecin.

Un médicament très efficace est le furosémide. Il exécute ses principales fonctions tout au long du traitement.

Le seul inconvénient ne doit pas être pris constamment. Le traitement avec ce médicament est effectué par des cours avec certaines interruptions. Sinon, le patient s'affaiblira, un sentiment de fatigue surviendra, la pression artérielle diminuera, les émissions cardiaques peuvent apparaître. Le temps de réception devrait toujours être discuté avec le médecin.

L'un des médicaments les plus efficaces est le mannitol. Appliquez-le intraveineusement. Après administration, le médicament provoque le mouvement de l'eau dans le canal vasculaire. Pendant un certain temps augmente la circulation sanguine. Il peut minimiser l'effet hémolytique. Le sang hémolysé est entré dans le flux sanguin systémique réduit l'hémoglobinémie.

Le mannitol est toujours dans le fluide extracellulaire. Si de grandes concentrations de médicament sont créées dans le plasma sanguin ou l'acidose, le médicament peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne.

L'utilisation d'un tel médicament est prescrite uniquement dans conditions fixes. Dans le même temps, l'observation du sang est surveillée, la balance des ions et de l'eau est effectuée. Avant d'être attribué, une dose de test est introduite pour la première fois, après quoi il est nécessaire de surveiller la diurèse.

Renagel est toujours affecté à des fins préventives. Lors de la prise de médicaments et de médicaments contenant des antibiotiques, le calcium est émis par le corps. En conséquence, il y a une violation des tissus osseux, ce qui peut provoquer un certain nombre d'autres maladies.

Pour de tels problèmes, un calcium de reconstitution de la drogue dans le corps est prescrit. Après une certaine période de réception, le médicament dans le corps est toujours en moins d'un an et retarde l'élimination du calcium.

Lors du traitement de médicaments supplémentaires, tels que des antibiotiques, on observe un certain nombre d'accumulations de pénicilline dans le foie. Les grandes doses doivent toujours être évitées. Avec des effets secondaires, des coma ou des crampes peuvent survenir.

Grâce aux spectres positifs des actions et de la tolérance normale, ces médicaments concernent fréquemment utilisé.

Avez-vous besoin d'antibiotiques?

Les antibiotiques les plus efficaces pour le traitement des reins comprennent l'ampicilline (haricot) et la carbénicilline. Avec de tels médicaments, l'auto-médicament n'est pas souhaitable. Les médicaments appliqués par dosage ne sont prescrits que par un spécialiste.

Les antibiotiques aminoglycosides (rangée de la néomycine) sont utilisés pour traiter la maladie. Ceux-ci inclus:

• néomycine;
• streptomycine;
• kanamycine;
• gentamicine.

Ces médicaments utilisant des reins sont progressivement dérivés du corps en raison de la filtration glomérulaire. Par conséquent, avec une insuffisance rénale, une accumulation accrue des données d'antibiotiques est observée.

Il peut être recours à l'utilisation de ces médicaments uniquement dans les cas les plus extrêmes causés par des troubles septiques. La gentamicine est considérée comme un antibiotique moins toxique.

Pendant le traitement et après cela, vous devriez changer complètement votre style de vie. Pour que les reins sont restés tout au long de la vie sous la forme, il est nécessaire de surveiller leur état et de mener une vie saine.

Tout d'abord, il devrait être régulièrement surveillé pression artérielle Et en même temps, prenez les bons médicaments pour maintenir la pression artérielle sous contrôle. Dans le diabète, vous devez surveiller les niveaux de sucre dans le sang. Des analgésiques, vous devez refuser complètement, en les appliquant uniquement dans les cas de plus d'urgence.

Si la maladie rénale est chronique, alors dans le régime alimentaire, il est nécessaire de limiter au minimum la consommation de protéines et de sodium.

Au cours de la maladie rénale sévère, la consommation de potassium devrait être limitée.

Médecin domestique

Traitement du CPN - Échec rénal chronique (article détaillé et compréhensible)

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique - Symptôme complexe en raison d'une forte diminution du nombre et des fonctions des néphrons, ce qui entraîne une violation des fonctions excréties et incrémentielles des reins, de l'homéostasie, du désordre de tous les types de métabolisme, de kg, d'activités de tous les organes et systèmes.

Pour bon choix Des méthodes de traitement adéquates sont extrêmement importantes pour prendre en compte la classification du CPN.

1. Étape conservatrice avec une goutte de filtration glomérulaire jusqu'à 40-15 ml / min avec de plus grandes possibilités de traitement conservateur.

2. Le stade du terminal avec filtration glomérulaire est d'environ 15 ml / min, lorsque la question du nettoyage non performant (hémodialyse, dialyse péritonéale) ou une transplantation de rein doit être discutée.

1. Traitement du CPN dans la phase conservatrice

Programme thérapeutique chez CPR dans la phase conservatrice.

1. Traitement de la maladie sous-jacente qui a conduit à une urémie.

3. Nutrition de la guérison.

5. Correction des troubles d'échange d'électrolytes.

6. Réduire le retard des produits finis du métabolisme des protéines (lutte contre l'azotémie).

Quels médicaments ayant une insuffisance rénale sont les plus efficaces?

• "Laziks" est l'un des outils recommandés.
• Médicaments les plus efficaces
• Le médicament le plus efficace de substitution du plasma
• Préparation à la nutrition parentérale
• Antibiotiques recommandés
• Meilleur traitement rénal végétal pour l'insuffisance rénale

Aujourd'hui est le très drogues modernes En cas d'échec rénal, il est assez efficace et n'a pas de grand nombre de contre-indications. Par exemple, le médicament le plus populaire est «hypothiézure», qui appartiennent aux médicaments diurétiques les plus efficaces et les plus efficaces. Il tire rapidement même l'œdème le plus fort et réduit progressivement la pression. Le médicament est recommandé pour le traitement:

• hypertension artérielle;
• diabète non-reproche;
• gonflement;
• Échec rénal.

Dans la liste des plus courants effets secondaires Vous pouvez mettre en évidence: vomissements, arythmie, bouche sèche, constipation longue, nausée, douleur abdominale pointue, rythme cardiaque fréquent, fatigue, dans la puissance de réduction des hommes, faiblesse, vertiges, vertiges. Il n'est pas recommandé d'utiliser le médicament contre les femmes qui allaitent.

Le médicament aujourd'hui est libéré sous forme de comprimés. Il a le meilleur effet diurétique, réduit progressivement la pression et réduit considérablement le volume sanguin. Le témoignage le plus important pour l'utilisation du médicament:

• insuffisance rénale;
• gonflement;
• coma hépatique;
• hypertension artérielle;
• hypovolémie;
• déshydratation;
• violation des sorties d'urine;
• hyperuricémie;
• sténose mitrale;
• cardiomyopathie obstructive.

Au cours de l'admission de "Lazix", le patient peut apparaître: douleur intense dans l'abdomen, nausée, stagnation de bile, vomissements, constipation, réduction de la pression, diarrhée, faiblesse, convulsions à long terme, somnolence, confusion, mal de crâne. De plus, il peut y avoir une diminution des niveaux de plaquettes, de la fièvre, de l'urticaire et de la douleur musculaire. La posologie du médicament doit être sélectionnée individuellement par le médecin, qui dépend de l'état du patient. Les pilules doivent être prises avant de manger et de les boire de l'eau. Ne recommandez pas d'utiliser la médecine pendant la grossesse. Cependant, pour traiter l'insuffisance rénale chez les mères infirmières avec l'aide de "Lazix" est autorisée. Dans ce cas, vous devez transférer l'enfant à la nutrition de la plus haute qualité avec des mélanges artificiels.

Médicaments les plus efficaces

Très souvent, le médecin, établissant un diagnostic d'insuffisance rénale chez l'homme. »Recommande" Ketosteril ". Ce médicament est libéré sous forme de comprimés. La réception régulière «Ketosteril» aide à améliorer les processus métaboliques du corps du patient. Un médecin peut recommander ces pilules si le patient a identifié des protéines ou une défaillance rénale. Il n'est pas recommandé d'utiliser "Ketosteril" s'il y a une augmentation grave du calcium sanguin.

Parmi les effets secondaires les plus courants doit être mis en évidence avec une éruption cutanée sur la peau et une forte démangeaison. Les femmes enceintes et les mères infirmières sont autorisées à prendre des médicaments sous la supervision d'un spécialiste qualifié. L'utilisation de ce médicament doit être accompagnée de la nutrition de calories.

Dans certains cas, les médecins recommandent aux patients de prendre un tel médicament que "reoglumanum", qui fait référence aux uniformes de substitution de plasma. Ce médicament affiche presque toutes les toxines du corps humain et a une action diurétique et anti-choc. Ce médicament aide à soigner la péritonite, l'insuffisance rénale, la thrombose, le choc de brûlure, la thrombophlébite.

Le médicament spécifié est contre-indiqué en présence d'insuffisance cardiovasculaire, de gonflement, de diathèse, d'anouria et d'allergies. "Reogluman" a certains effets secondaires. Le patient peut avoir des démangeaisons pour la peau, le rythme cardiaque, l'urticaire, la réduction de la pression, l'éruption cutanée. Les femmes enceintes prennent ce médicament sont strictement interdites.

Le médicament le plus efficace de substitution du plasma

Aujourd'hui, les pharmacies présentent une variété de médicaments qui aident le patient plus rapidement à se débarrasser de l'échec rénal. Par exemple, les médecins peuvent enregistrer "Sorbilakta", qui fait référence aux moyens de substitution de plasma modernes.

Le médicament a un excellent effet anti-dépôt, désinfecteur, diurétique, énergie et octet. Indications principales d'utilisation:

• obstruction intestinale;
• choc traumatique;
• thyrotoxicose;
• péritonite;
• hypertension artérielle;
• état septique;
• alcalose;
• maladie du foie;
• Œdème cérébral.

W. tablette moderne Il y a des contre-indications. Parmi les effets secondaires les plus courants, les réactions allergiques graves et la déshydratation peuvent être distinguées. "SORBILAK" n'est pas recommandé d'utiliser le traitement de l'insuffisance rénale chez les femmes enceintes, comme aujourd'hui, il est complètement absent de conditions cliniques Données sur les médicaments de sécurité pour la vie d'un enfant en développement dans le ventre.

Préparation à la nutrition parentérale

Il convient de rappeler que le rein est un organe qui effectue une fonction importante pour le corps. Par conséquent, pour son traitement, vous devez utiliser uniquement les meilleures préparations recommandées par des spécialistes qualifiés. Par exemple, pour la mise en œuvre de la nutrition parentérale, les patients souffrant d'insuffisance rénale, le médecin peut enregistrer "Aminosteril NEFRO".

Indications d'utilisation: reconstitution de la quantité requise d'acides aminés dans l'hémodialyse et la performance nutritionnelle en insuffisance rénale chronique. Le médicament n'est pas recommandé aux patients ayant la plus grave dépréciation des fonctions hépatiques, intolérance individuelle aux composants du médicament, partage incorrect d'acides aminés et d'insuffisance cardiaque. Intéressant est le fait que, avec une utilisation appropriée du médicament et de la posologie sélectionnée, les experts ne pouvaient pas réparer aucun effet secondaire. L'utilisation de "NEFRO AMINOSOSERIL" pendant la grossesse est possible, mais le traitement n'est nécessaire que sous le contrôle régulier du médecin.

Aujourd'hui, les antibiotiques sont souvent utilisés lors du traitement de l'insuffisance rénale. Parmi les médicaments les plus courants, le médicament sous le nom de "sulfate de néomycine" peut être distingué, ce qui est un meilleur agent antimicrobien constitué d'un mélange de sulfates de base organiques. Cet antibiotique peut également être utilisé dans le développement des maladies suivantes:

• mastite;
• pneumonie;
• cystite;
• endométrite;
• blépharite.

Il y a des effets secondaires pouvant survenir chez le patient lors de l'utilisation de l'antibiotique spécifié. Il peut être allergique, perte d'appétit, nausée, violation de l'équilibre, vomissements, photodermatose, diarrhée, dysbactériose, audition ridiculaire, candidose. Ne vous recommandez pas d'utiliser un médicament à l'obstruction du tractus gastro-intestinal et des dommages causés au nerf auditif.

Meilleur traitement rénal végétal pour l'insuffisance rénale

De nombreux médecins recommandent aux patients d'utiliser des préparations modernes liées aux médicaments des plantes pendant le traitement. Parmi ces médicaments, "l'hydrolyse de la lignine" peut être distinguée, qui est produite comme une poudre. Le médicament relie les métaux lourds, divers allergènes, ammoniac et microorganismes, puis contribue à les sortir organisme humain. LIGNIN HYDROLZNAYA a la meilleure action en enternutation, anti-désintégration et désinfection. Principales indications pour l'utilisation de ce médicament: une insuffisance rénale, une diarrhée, une insuffisance hépatique, une hépatite, une infection toxique alimentaire, une violation du métabolisme lipidique, une dysbactériose.

Cependant, dans tous les cas, il convient de rappeler que toutes les préparations ci-dessus ne sont mieux utilisées qu'après consultation d'un spécialiste qualifié.

Traitement de l'insuffisance rénale par des remèdes folkloriques et du régime alimentaire

Traitement du complexe de la maladie et nécessite de comptabiliser de nombreux aspects pathogénétiques de la maladie Ce qui peut être consommé, des caractéristiques de nutrition, de la régime alimentaire avec CPN 3, de 4 degrés, des préparations de correction de la pathologie des organes internes.

Les médecins vous prescrivent le plus souvent le numéro de table 7a, B, P, y compris différents degrés Limitations de la consommation de protéines. Caractéristiques de la nutrition chez CPR suggère la transition vers la protéine végétale, qui ressemble à un régime végétarien.

La néphrologie accueille une telle approche, mais parmi eux, il y a souvent des opposants à l'abandon de la protéine animale. Il a été prouvé que la pratique a été prouvée qu'un régime végétarien a le droit d'exister, car les acides aminés indispensables sont livrés avec des plantes, il vous suffit de choisir le bon équilibre de l'équilibre quotidien. Pour empêcher la "famine de protéines", des acides aminés essentiels sont introduits en plus de la table thérapeutique nommée avec CPN.

Régime alimentaire avec insuffisance rénale Principes importants

Pendant plusieurs siècles, des études ont été menées pour la production de médicaments efficaces, des moyens d'arrêter la progression de la nécrose des néphrons rénaux. Jusqu'à présent, les médicaments étiologiques ne sont pas trouvés. Les médecins tentent donc d'arrêter le processus pathologique à l'aide d'un régime à petite lame.

L'effet thérapeutique de la table numéro 7 (A et B) a été étudié par des scientifiques de l'Italie, de la Russie. Des études montrent les aspects positifs des procédures alimentaires pour une diminution de la concentration de la dose de créatinine sanguine de médecins tractés composés pour estimer les valeurs de la filtration des glons rénaux. Plus le niveau de créatininémie est élevé, plus les activités des reins.

L'urémie sur le fond de l'échec rénal chronique progresse progressivement, ce qui entraîne une intoxication d'organes internes. L'admission externe de protéines avec de la nourriture dans une telle situation détermine l'augmentation de l'azotémie. Les protéines animales sont rapidement absorbées, ce qui crée des prérequis pour augmenter l'intoxication urémique.

Un régime alimentaire à petit visage implique le remplacement des produits végétaux des produits d'origine animale. L'échec intégral des protéines est exclu. Les experts européens ont prouvé le développement dystrophie musculaire, une augmentation des toxines de catabasem, une diminution du poids corporel avec une arrivée quotidienne de protéines pas plus de 20 grammes. Différents niveaux de consommation quotidienne de protéines sont sélectionnés en fonction du degré d'urémie.

Les protéines de soja sont absorbées lentement. Avec une arrivée quotidienne de plus de 30 à 60 grammes (numéro de régime 7b), vous pouvez ajuster l'urémium moyen.

Un rôle important est joué par la réception d'acides aminés essentiels pharmaceutiques tout en respectant le régime alimentaire de l'insuffisance rénale. Si nous supposons que le régime végétal ne couvre pas les besoins du corps dans des acides aminés indispensables, les biolates pharmaceutiques sont une excellente possibilité de reconstituer le manque de composants alimentaires nécessaires.

Nutrition pour l'insuffisance rénale Selon les normes allemandes, cela ajoute à la table médicale n ° 7 d'une drogue unique appelée «Kestosteril», contenant des acides aminés indispensables qui remplissent le manque de métabolisme des protéines. Une telle approche avec une combinaison avec un faible régime alimentaire élimine le manque d'acides aminés, de vitamines, de composés biologiquement actifs.

Le traitement et la nutrition correctement sélectionnés dans une insuffisance rénale permettent de retarder l'heure du moment de la transplantation des reins ultérieurs.

Les études cliniques menées en Russie ont montré l'importance de la nourriture de haute qualité avec CPN avec un long débit, alternant les étapes de l'aggravation et de la rémission.

Le traitement devrait prendre en compte les raisons:

• Infections (piilo et glomérulonéphrite);
• Polycystique;
• Néphropathie diabétique (avec diabète sucré);
• Nécrose tubulaire chronique.

Il y a de nombreuses raisons et provoquant des déclencheurs d'OPN et de CPN. Chaque nosologie doit être prise en compte lors du choix de la tactique de la thérapie.

Régime malobélien avec insuffisance rénale

Les nutritionnistes conseillent de sélectionner la concentration en protéines dans le menu du patient en fonction de la fonction rénale résiduelle. Au stade du terminal, la table de guérison limite l'utilisation de protéines plus de 20 grammes.

Diet avec une insuffisance compensée implique une limite de protéines par jour de plus de 40 grammes. Chaque gramme supplémentaire est capable de provoquer des complications dangereuses du foie, du système nerveux central.

L'acidose urémique est accompagnée d'une concentration élevée de créatinine, d'urée. L'effet toxique des produits d'échange de protéines conduit à des complications graves. Urémie est mieux contrôlée par le détérieur.

Un régime à petit visage avec un ajout à la préparation pharmaceutique "Ketosteril" est une approche commune avec une insuffisance rénale. Le traitement coûte cher, la Russie développe donc ses propres analogues d'acides aminés essentiels.

Ce qui inclut le médicament "Kestosteril" de l'insuffisance rénale:

• Acide isovalaire;
• Acide oco-valérien;
• Acide méthyl-oxo-huile;
• Acide hydroxy-méthylique;
• Monoacétate de lysine;
• Tryptophane;
• Tyrosine;
• Histidine;
• Minceur.

Pour le traitement de l'insuffisance rénale, il est recommandé de recevoir 5 comprimés par jour avec de la nourriture. La sélection de la dose est individuelle et dépend des pertes de protéines. La dose maximale de "kestostéril" est recommandée aux dernières étapes de la maladie et la table de guérison n ° 7a.

Régime alimentaire avec CPN 1 degré: principes importants

Différente gravité de la néphrosclérose, la portée de l'interstice rénale sur le fond de la thérapie immunosuppressive détermine le degré d'immunosuppression. L'état est donc irréversible, avec de nombreux dommages, la concentration d'urée sanguine devrait être attendue. Réduire l'activité de l'immunité conduit à l'exacerbation des infections (fongiques, bactériennes, virales).

Chez les patients atteints de syndrome néphrotique, la nécrose tubulaire est souvent tracée comme la mort irréversible des structures yuchstaglomelar avec des fibres fibreuses de pâturage. Examens pratiques des patients atteints d'insuffisances rénaux d'experts germaniques qui ont conduit aux conclusions de réduction du niveau de protéinurie d'environ 5%, sous réserve d'un régime alimentaire à petite face avec CPR 1 degré.

Un régime à petit visage avec CPN 2 degrés aide à atteindre un niveau d'azotémie «décent» lors de la compensation du CPN. Après avoir utilisé l'hémodialyse du programme, il est possible d'atteindre haut degré Urine de purification. La condition reste pendant plusieurs mois, puis l'urine devient boueuse, ce qui indique une augmentation de la concentration en protéines et la nécessité d'une hémodialyse répétée.

Comment traiter l'insuffisance rénale chez l'homme

Introduction d'acides aminés, correction de l'état par la drogue, une alimentation à petite taille sont des procédures communes pour normaliser la vitesse de filtrage. Traitement compétent pour 1, 2 étapes permet de ralentir le temps de la "mort rénale" offensive lorsque le niveau de filtrage est inférieur à 6 ml par minute.

La nutrition malobélienne optimise l'échange de protéines, réduit le temps de néphrosclérose. La mort des néphrons rénaux devrait être arrêtée jusqu'à la phase de décompensation.

Des acides aminés indispensables lors de la prise de "kestosteril" aident à restaurer les membranes cellulaires, maintenir le fonctionnement du système hormonal.

La planification du traitement de substitution rénale devrait prendre en compte les caractéristiques du métabolisme des protéines, du cardio-cardio et du néphroprotecteur des procédures thérapeutiques.

Qu'est-ce que l'hémodialyse, pourquoi prescrire du CPN

Avec une étape prononcée, le nettoyage des substances toxiques est recommandé en faisant passer le plasma sanguin via le système de filtrage. Le sang est pris de Vienne d'une part, traverse le système de barrières de filtration, puis à travers une veine sur la seconde main retourne au flux sanguin global.

En cas de dialyse péritonéale, il est possible de remplacer le plasma "empoisonné", l'albumine et d'autres environnements purifiés.

Pour exclure le choc, une infusion intraveineuse de Prednisolone 200-400 mg est requise. Avec des saignements forts, une infusion intraveineuse de 1 ml d'une solution de 0,2% de norépinéphrine dissoute dans 200 ml de solution physiologique est recommandée.

Les mesures anti-dépôt sont obligatoires avec une intoxication aiguë, car il est utile de supprimer rapidement le poison, le retournement du plasma de remplacement.

Avec choc bactérien, l'introduction d'antibiotiques est recommandée. La solution de mannitol par gramme par kilogramme du poids est recommandée pour l'anourcisme d'une durée de plus de 2 jours. Le schéma traditionnel de destination du furosémide sous oliganurie n'est pas efficace, le mannitol est donc un médicament plus préféré.

Une fois par semaine introduction 100 mg de retabilis, 50 mg de propionate de testostérone

Le témoignage de l'hémodialyse est la concentration d'urée dans le plasma sanguin de plus de 2 grammes par litre, décompensée acidose métabolique En raison de l'urémie, l'azotémie.

La contre-indication à la dialyse péritonéale est des pics dans la cavité abdominale, des aspirateurs postopérants.

Comment traiter l'insuffisance rénale chronique

La tactique thérapeutique de l'insuffisance rénale chronique dépend de la gâchette étiologique. Les causes les plus fréquentes de la pyélonéphrite chronique, glomérulonéphrite, jade (systémique, héréditaire), glomérosclerose (diabétique), néphroangiqueose, amylose rénale.

Important lien pathogénétique Les maladies constituent une réduction significative du nombre de néphrons fonctionnels. La mort de l'appareil yucstagloméral est la principale cause de la progression irréversible de la maladie. La condition morphologiquement caractérisé par "ridicule des reins", surproduction compensatoire du parenchyme rénal avec un tissu conjonctif.

Avant l'émergence de l'échec rénal chronique au moment de l'identification de la principale cause de pathologie, le développement de symptômes graves peut passer de 2 à 10 ans. Il n'a pas toujours une relation directe entre la gravité. signes cliniques et le degré de violation de la réabsorption tubulaire (absorption inverse des substances urinaires dans les tubules rénaux), filtration glomérulaire. La chute de la capacité de concentration entraîne une augmentation du contenu de la créatinine et de l'urée dans le sang.

Avec une diminution du taux de filtration inférieur à 50 ml par minute, la créatinine inférieure à 0,02 grammes par litre provoque une azotémie auquel la teneur en urée augmente, ce qui est une substance toxique.

L'augmentation progressive de la concentration en créatinine, l'indicateur d'urée du degré de violation de la filtration glomérulaire. Dans le même temps, la concentration d'autres produits phosphatés toxiques, la guanidine augmente.

Lorsque la diurée est préservée, le potassium, le magnésium, le chlore dans le chlore sérique ne change pas. La seule violation est une hypocalcémie résultant de la pathologie de la pathologie de partage de la vitamine D.

L'acidose métabolique est la conséquence de nombreuses violations dans lesquelles "souffre" " Échange biochimique substances.

Acidose, azotémie, hypochlorémie, hyponatrémie, hypermagniamie, hypercalémie spécifique pour l'échec rénal violations électrolytiques. Dans le même temps, le CPN est accompagné d'un complexe de pathologie endocrinienne, de troubles humoraux.

Food avec des fonctionnalités de menu de défaillance rénale

Caractéristique de la nutrition thérapeutique avec correction d'échange de protéines obligatoire de CPN 1 degré. Le principe de base de l'alimentation est la correction des troubles d'échange, une diminution de la charge fonctionnelle sur les néphrons rénaux.

Le régime alimentaire est sélectionné par un médecin en tenant compte des particularités de la santé, des troubles endocriniens.

La nutrition au RCP 1 degré est basée sur un régime à petite face avec une diminution de la consommation de sel. Pour réduire la concentration en urée sanguine, il est recommandé d'optimiser l'échange d'eau-glucides. La teneur quotidienne de protéines dans le menu du patient avec une défaillance rénale ne doit pas dépasser 60 grammes.

La vitamininisation est obtenue en raison de l'inclusion dans le régime alimentaire des jus de fruits et de légumes de melon, de prune, de pomme, de cerise.

Pour éviter l'augmentation de la pression artérielle, le régime alimentaire humain avec CPR doit nécessairement éliminer le sel. Pour préserver le goût de la cuisson, nous vous recommandons d'utiliser des substituts.

En plus de limiter le volume de produits à base de viande, il est recommandé de choisir le choix du lapin, la dinde, le veau, le bœuf. Ces produits sont mieux utilisés dans la forme bouillie.

Soupes végétariennes, Betteraves, Borscht N'a pas de composition vitaminate, ainsi avec des produits bouillis que vous devez manger légumes frais (Persil, oignons, concombres, tomates). Si le médecin recommande, vous pouvez utiliser Candy, Sugar, Uryuk, Jam, Kuragu.

Avec RCP, les sensations gustatives sont modifiées, un appétit augmente, de sorte que le régime alimentaire avec une défaillance rénale devrait prendre en compte la "bonne maladie". Vous devrez tirer parti de différents substituts pour former un menu délicieux et utile au CPN.

Améliorer les sensations de goût des épices, du vinaigre, acide citron, sauces. L'utilisation limitée du raifort, l'ail, les oignons sont autorisés dans les préférences gustatives du patient.

Quels produits ne sont pas autorisés avec une alimentation en insuffisance rénale chronique:

• Sauces, champignons, poissons, bouillons de viande;
• Chou-fleur, épinards, acides oxaliques;
• Bouillons avec l'ajout de légumineuses;
• Saucisses, saucisse bouillie, oiseau huileux;
• Nourriture en conserve, poisson gras, caviar;
• Chocolat, légumineuses, fromages;
• Champignons, Sauercroute, Épinards, Sorrel, Radis;
• Sauces de champignons, fumées, collations de graisse;
• Eaux minérales, café fort.

Food optimal avec panorridge de sarrasin d'une défaillance rénale, purée de pommes de terre. Le régime de salade comprend des substituts, des épices, du poivre, une coriandre, un cumin, des herbes épicées.

Remplacer le sel peut être scellé, utilisé avec du pain, ainsi que de la porridge, des soupes.

Chou de la mer au lieu de sel ajouté aux pâtes, vinaigrette. Vous pouvez utiliser des cadeaux de mer avec du pain.

Le menu approximatif du régime thérapeutique numéro 7 (A et B) dans une insuffisance rénale chronique:

• Fromage cottage, pain avec beurre, vinaigrette;
• INFUSION DE RALLIER, BULDING LAITIERE;
• Fruits cuits au four, soupe avec crème sure;
• Coupeaux frits, fruits secs à ragoûts, cocotte;
• Dans la soirée avant le coucher, un pain avec du lait.

Pour reconstituer la bondage de la vitamine, vous pouvez utiliser une salade avec des crevettes:

• Pomme (1 pièce);
• Pommes de terre (3 pièces sont bouillies);
• Concombres (2 morceaux de frais);
• Cuillère d'huile végétale;
• Épices au goût.

La tactique thérapeutique au CPR 1 degrés comprend plusieurs principes importants:

1. Réduire la consommation de protéines;
2. Maintenir le régime calorique;
3. Consommation de légumes frais;
4. Traitement thermique utile;
5. Normalisation de l'apport de fluide et du sel dans le corps;
6. Se débarrasser des complications gonflantes, une pression accrue.

Il est difficile de décrire toutes les subtilités et toutes les nuances régime thérapeutiquequi est utilisé pour se débarrasser des reins. Dans chaque cas, vous devez vous concentrer sur la recommandation du médecin.

Remèdes folkloriques

La médecine nationale des dizaines de siècles a amélioré les méthodes de thérapie des patients atteints de nécrose tubulaire, la mort de l'appareil yucstaglomeroolool. Nous recommandons certains aspects lors de la conduite des personnes atteintes de CPN tirées des recettes de guérisseurs folkloriques.

Pour empêcher la transition de forme chronique à une défaillance rénale aiguë, l'utilisation de jus de grenade avec une durée de 8 semaines est recommandée.

La perfusion de rein de bouleau pendant une utilisation quotidienne aide à restaurer des cellules endommagées jusqu'à ce que des nécrons sur l'offensive complète.

En cas d'échec rénal, vous pouvez prendre remèdes folkloriquesbasé sur teintures d'alcool. Les néphrols n'interdisent pas un verre de vin ni un verre de vodka par jour.

Lors de l'analyse des recettes de l'encyclopédie médicale, vous pouvez trouver un grand ensemble de frais médicaux:

Une bonne action régénératrice a une boisson à base d'argousier, une infusion à base de plantes basée sur des plantes médicinales.

Régime alimentaire avec CPN 2, 3 degrés (étape de la microalbuminurie)

Avec une perte de protéines de 2 degrés de CPN (la concentration dans l'urine de 30 à 300 ml), il est possible de réduire l'hémodynamique à l'intérieur des reins avec des médicaments diurétiques (inhibiteurs de l'angiotensine II, des inhibiteurs de l'ACE), un régime de petite lame.

La teneur en protéines dans le régime quotidien ne doit pas dépasser 15% (avec CPN 2 degrés), 12% (CPN 3 degrés). L'aliment général calorique d'une personne ayant une défaillance rénale ne doit pas dépasser 2000 Kokalorius. L'absence de protéines conduit à une goutte d'aliments caloriques. Les médecins recommandent ainsi de maintenir la valeur énergétique du menu de colonne médical quotidien n ° 7.

Avec CPR 1 degré, le régime alimentaire ne doit pas dépasser 70 grammes de protéines. Avec un deuxième degré de 40 à 50 grammes, à 3 degrés de CPN 20-30 grammes. La règle est très importante non seulement d'empêcher le développement de complications, mais également de réduire la dose préparations médicinales.

Une alimentation basse finie avec des patients atteints d'insuffisance rénale chronique est recommandée pour réduire l'urémie, car la formation d'urée est une conséquence directe du produit des protéines avec de la nourriture.

Des études pratiques ont confirmé le risque de préservation à long terme de la protéinurie (protéine dans l'urine). La pathologie progressive conduit au blocus des tubules intraveineux, défauts de l'appareil intraculum. La conséquence de l'État est la mort de l'appareil de rein tubulaire, le développement de la néphroangiosclerose, des changements prolifératifs dans la matrice de mésangium, la pathologie de l'absorption inverse des protéines.

Les chercheurs européens (Q. Maggiore, A. Ciavarella et autres) ont indiqué un rôle de premier plan d'un régime de petite lame dans une diminution de la protéinurie. Les premiers résultats essentiels sont tracés en 4-5 mois.

La restriction de la consommation d'une protéine animale est un facteur de réduction de la teneur en cholestérol, qui aggrave la néphroangiqueose diabétique (remplacement irréversible de l'interstite rénal avec un chiffon de liaison).

Malgré la participation d'un régime alimentaire peu avancé en insuffisance rénale chronique dans la réduction du niveau d'urémie, une diminution du taux de progression du CPN, il existe un certain nombre de restrictions sur le tableau n ° 7:

Pour éliminer les effets de la «famine de protéines», des acides aminés pharmaceutiques sont ajoutés au menu.

Sous de telles approches, la nutrition diététique "Dzhioradan-JYNETTI" peut être appliquée longtemps sans risque d'effets secondaires

Pour améliorer la qualité de la nutrition, les RAMS ont mis au point un traitement CPN par étapes avec l'ajout de table thérapeutique n ° 7a, 7b, 7p. Cette dernière option est utilisée au niveau du sang de la créatinine inférieure à 250 μmol / L et implique le calcul de la consommation de protéines en poids de 0,6 grammes par kilogramme.

Avec la créatinineinémie, plus de 500 μmol / L se trouve une alimentation n ° 7a avec le calcul de la protéine de 0,4 grammes par kilogramme de la masse. Le menu ajoute nécessairement des acides aminés essentiels pour exclure "la faim de protéines".

Le régime alimentaire 7a et 7b ne sont pas utilisés dans le syndrome néphrotique, les infections, la forte diminution du filtrage de rinçage.

Drogues pour l'insuffisance rénale

Soutien à la drogue CPN vise à maintenir le fonctionnement du cœur, la protection des reins de action toxique Urée, créatinine. L'accélération de la progression de la maladie est déterminée par l'électrolyte d'eau, métabolique et troubles hormonaux. Les troubles doivent être pris en compte lors du choix d'une tactique de traitement du CPN.

Préparations de calcitrol, les calcifédiols sont prescrits pour corriger l'hyperparathyroïdie afin d'améliorer l'activité métabolique de la vitamine D.

Avec un régime alimentaire à petit fait face, l'acétate de calcium est prescrit, carbonate.

Les additifs antiétrogènes arginés, l'acide folique sont recommandés pour empêcher la répartition de la néphrohangiqueose diabétique. Pour la correction de l'attévastatine hyperlipidémie, simvastatine, hémfibrosyle.

Les formations de bloqueurs d'angiotensine II réduisent l'hypertension à l'intérieur des glomères, réduisent les artérioles. L'effet hypoprotéchnique et hypotenseur est obtenu en utilisant des inhibiteurs d'enzymes anti-drogue (ACE). Les médicaments sont prescrits pour réduire le taux de développement de l'hypertrophie du myocarde.

Les inhibiteurs les plus efficaces d'Ace sont fozinopil, Benazepril, Ramipril. Les doses de médicaments diminuent en fonction du degré de CPN.

Les antagonistes du calcium avec une action cardioprotectrice conviennent plus à une utilisation. Les médicaments comprennent des préparations de la félodipine de dihydropyridine, de l'isradipine, de la nifédipine. Contre-indication à l'application inhibiteurs de l'APF est l'hypercalémie.

L'utilisation d'antagonistes de dihydropyridine de calcium est préférable de combiner les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Pour une monothérapie de haute qualité, Mibeffradil, Diltiazem, Verapamil convient de manière optimale.

Les bloqueurs des récepteurs alpha et bêta, des vasodilatateurs périphériques (pindolol, métopropolol, doxazosine) sont des médicaments qui peuvent réduire la défaillance rénale chronique.

Malgré la liste étendue des médicaments nommés avec la CPR, le régime alimentaire, la correction nutritionnelle, ces procédures ne sont dirigées qu'à une augmentation des délais de décompensation.

À 3 degrés de CPN, une thérapie périodique d'hémodialyse est nécessaire pour la purification du sang de l'urée, des toxines. Même la dialyse n'est pas en mesure d'éliminer le développement de l'hypertension, qui est souvent la cause des patients atteints de décès avec une insuffisance rénale.