Types de pneumonie, classification, diagnostic et causes. Caractéristiques communes de la pneumonie, classification Diagnostic de la pneumonie par classification

Pneumonie (P) -une maladie infectieuse aiguë d'étiologie principalement bactérienne, caractérisée par la formation d'un infiltrat inflammatoire dans le parenchyme pulmonaire.

Dans la définition de la pneumonie, la nature aiguë de l'inflammation est soulignée; par conséquent, le terme «pneumonie aiguë» (dans la CIM – 10 révision (1992) de la rubrique «pneumonie aiguë» non).

Épidémiologie. L'incidence de la pneumonie est en moyenne de 1%, c'est-à-dire qu'une personne sur 100 tombe malade chaque année. Cet indicateur est nettement plus élevé chez les enfants et les personnes de plus de 60 ans. Les hommes tombent plus souvent malades que les femmes. Chez un certain nombre de patients (jusqu'à 20%), la pneumonie n'est pas diagnostiquée, se déroulant sous couvert de bronchite ou d'autres maladies.

La mortalité par pneumonie est en moyenne de 1 – 5%, avec des formes sévères de la maladie atteint 40 – 50%. Parmi toutes les causes de mort humaine, la pneumonie se classe au 4e rang après les maladies cardiovasculaires, les néoplasmes malins, les blessures et les intoxications, et parmi toutes les maladies infectieuses - 1re.

Étiologie. Presque tous les agents infectieux connus peuvent être des agents responsables de la pneumonie: plus souvent - bactéries gram-positives et gram-négatives, moins souvent - mycoplasmes, chlamydia, légionelles, virus, etc. Des associations de deux ou plusieurs micro-organismes sont possibles. La structure étiologique de la pneumonie dépend des conditions d'apparition de la maladie.

Selon le consensus international et les normes (protocoles) pour le diagnostic et le traitement des patients atteints de maladies pulmonaires non spécifiques, le ministère de la Santé de la Fédération de Russie (1998), sur la base des caractéristiques épidémiologiques et cliniques et pathogénétiques, toutes les pneumonies sont divisées en 4 groupes:

Acquis dans la communauté (hors de l'hôpital) pneumonie qui s'est développée dans des conditions acquises dans la communauté, y compris la pneumonie «atypique» causée par des microorganismes intracellulaires «atypiques».

Nosocomial (hôpital ou nosocomial) pneumonie survenue dans les 48 à 72 heures ou plus après l'admission du patient à l'hôpital pour une autre maladie

Pneumonie dans les états d'immunodéficience (immunodéficience congénitale , Infection par le VIH, immunosuppression médicamenteuse (iatrogène)).

Aspirationpneumonie.

Chaque groupe de pneumonie a son propre spectre d'agents pathogènes infectieux, ce qui permet de prescrire de manière plus ciblée une antibiothérapie pour stade initial traitement avant vérification des agents pathogènes.

I. Quand pneumonie communautaire les agents pathogènes les plus courants sont: pneumocoque (40-60%), mycoplasme (15-20%), Haemophilus influenzae (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumonia (3-7%), Legionella ( 2-10%), virus respiratoires (2-15%), chlamydia.

II. Pour pneumonie nosocomiale nosocomiale les plus caractéristiques sont les agents infectieux à Gram négatif: Klebsiella pneumonia (bacille de Friedlander), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, ainsi que Staphylococcus aureus et anaérobies. Allouer.

III. Les agents responsables de la pneumonie chez les patients avec des états d'immunodéficience en plus des bactéries Gram-positives et Gram-négatives courantes, il existe des cytomégalovirus, qui sont considérés comme des marqueurs de l'infection par le VIH, des pneumocystes, des champignons pathogènes et des mycobactéries atypiques.

IV. ETpneumonie en spirale le plus souvent causé par des associations de Staphylococcus aureus et de bactéries à Gram négatif avec des micro-organismes anaérobies toujours présents dans la cavité buccale et le nasopharynx.

Pendant les périodes d'épidémie de grippe, le rôle étiologique des associations virales-bactériennes, ainsi que des microorganismes opportunistes, augmente. Endommager les muqueuses voies respiratoires, les virus respiratoires (virus grippaux, adénovirus, respiratoires syncytiaux, etc.) ouvrent les «portes» de la flore bactérienne, le plus souvent des staphylocoques.

Déterminer l'étiologie de la pneumonie est difficile. Au stade initial, le diagnostic étiologique est empirique (présomptif) et se fait en tenant compte des données cliniques et épidémiologiques. Ainsi, avec le développement d'une pneumonie nosocomiale chez un patient dans un service de chirurgie purulente, l'étiologie staphylococcique est très probable. La pneumonie lobaire d'origine communautaire est le plus souvent un pneumocoque. Une épidémie de groupe est caractéristique de la pneumonie à mycoplasmes: afin d'identifier les agents pathogènes, les expectorations et les lavages bronchiques du patient sont examinés. Dans le diagnostic du mycoplasme et de la pneumonie virale, la réaction de liaison du complément (CBC) avec le sérum sanguin du patient et les antigènes de virus ou de mycoplasmes est utilisée. Même avec un laboratoire microbiologique bien équipé, l'étiologie de la pneumonie ne peut être établie que dans 50 à 60% des cas.

Pathogénèse. Facteurs de risque la pneumonie sont l'hypothermie, l'enfance et âge avancé, tabagisme, stress et surmenage, tabagisme et abus d'alcool, exposition du système respiratoire à des facteurs environnementaux et professionnels défavorables, épidémies de grippe, bronchite chronique, congestion de la circulation pulmonaire, états d'immunodéficience, contact avec des oiseaux et des rongeurs, séjour dans des chambres climatisées, alitement prolongé, examens bronchoscopiques, ventilation mécanique, trachéotomie, anesthésie, conditions septiques, etc.

En pathogenèse pneumonie, les propriétés pathogènes des microorganismes infectieux et les mécanismes de défense du patient interagissent.

Les voies respiratoires inférieures sont normalement stériles en raison du système de protection bronchopulmonaire locale: clairance mucociliaire (lifting muco-ciliaire des bronches), production de facteurs de protection humoraux dans les bronches et alvéoles (Ig A, lysozyme, complément, interférons, fibronectine), activité surfactante alvéolaire et alvéolaire macrophages, la fonction protectrice du tissu lymphoïde broncho-associé.

Les agents responsables de la pneumonie pénètrent dans les voies respiratoires des poumons à partir de environnement souvent bronchogènepar l'air inhalé ou aspiration de la cavité buccale et du nasopharynx. Hématogène et lymphogène des voies de pénétration de l'infection dans les poumons sont observées avec septicémie, maladies infectieuses générales, thromboembolie, plaies poitrine... L'inflammation du tissu pulmonaire peut se développer sans l'influence d'agents infectieux externes - lorsque la microflore conditionnellement pathogène dans les voies respiratoires du patient est activée, ce qui se produit lorsque la réactivité générale du corps diminue.

Lorsque des micro-organismes infectieux pénètrent dans les voies respiratoires, ils adhèrent à la surface de l'épithélium bronchique et alvéolaire, entraînant des dommages aux membranes cellulaires et la colonisation d'agents pathogènes dans les cellules épithéliales. Ceci est facilité par des dommages antérieurs à l'épithélium par des virus, des produits chimiques, un affaiblissement des mécanismes de défense généraux et locaux à la suite d'une exposition à des facteurs infectieux et autres facteurs défavorables de l'environnement externe et interne.

Le développement ultérieur du processus inflammatoire est associé à la production d'endo- ou d'exotoxines par des agents infectieux, à la libération de médiateurs humoraux et cellulaires de l'inflammation lors du processus de lésion du tissu pulmonaire par l'action de micro-organismes infectieux, de neutrophiles et d'autres éléments cellulaires. Les médiateurs humoraux de l'inflammation comprennent les dérivés du complément, les kinines (bradykinine). Les médiateurs cellulaires de l'inflammation sont représentés par l'histamine, les métabolites de l'acide arachidonique (prostaglandines, thromboxane), les cytokines (interleukines, interférons, facteur de nécrose tumorale), les enzymes lysosomales, les métabolites actifs de l'oxygène, les neuropeptides, etc.

Pneumocoques, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae développer endotoxines (hémolysines, hyaluronidase, etc.), qui augmentent fortement la perméabilité vasculaire et contribuent à un œdème pulmonaire sévère.

Pneumocoque La pneumonie (lobaire ou croupale) commence par un petit foyer d'inflammation parenchyme pulmonaire, qui, en raison de la formation d'un excès de liquide œdémateux, se propage «comme une tache d'huile» de l'alvéole à l'alvéole à travers les pores de Cohn jusqu'à ce que le lobe entier ou plusieurs lobes soient capturés. Avec un traitement précoce processus inflammatoire peut être limité à un segment du poumon. Les pneumocoques sont situés à la périphérie du foyer inflammatoire et une zone microbienne d'exsudat fibrineux se forme en son centre. Le terme «pneumonie croupeuse», répandu en pneumologie russe, vient du mot «croup», qui désigne un certain type d'inflammation fibrineuse.

Pour la pneumonie de Friedlander, causée par Klebsiella et ressemblant à un pneumocoque en développement, la thrombose des petits vaisseaux avec formation d'une nécrose du tissu pulmonaire est caractéristique.

Streptocoques, staphylocoques et Pseudomonas aeruginosa allouer exotoxinesqui détruisent les tissus pulmonaires et forment des foyers de nécrose. Les micro-organismes sont situés au centre du foyer inflammatoire-nécrotique et un œdème inflammatoire est observé le long de sa périphérie.

Micoplasma, chlamydia et légionelles caractérisé par une persistance et une réplication à long terme dans les cellules du macro-organisme, ce qui détermine leur haute résistance aux médicaments antibactériens.

Dans la pathogenèse de la pneumonie, la sensibilisation du corps aux micro-organismes infectieux est d'une certaine importance, dont la gravité détermine les caractéristiques de l'évolution clinique de la maladie. Réactivité l'organisme sous la forme de formation d'anticorps antimicrobiens et de complexes immuns (antigène-anticorps-complément) contribue à la destruction des agents pathogènes, mais conduit en même temps au développement de processus immuno-inflammatoires dans le tissu pulmonaire. Si le parenchyme pulmonaire est endommagé par des micro-organismes infectieux, il est possible de développer des réactions autoallergiques de type cellulaire, contribuant à l'évolution prolongée de la maladie.

Une réaction inflammatoire hyperergique dans la zone alvéolaire est particulièrement caractéristique de la pneumonie à pneumocoque (croupale), qui est associée à une sensibilisation du corps au pneumocoque, présent dans la microflore normale des voies respiratoires supérieures chez 40 à 50% des individus en bonne santé. La pneumonie focale se manifeste le plus souvent par une réaction inflammatoire normo ou hypergique.

En tenant compte des facteurs pathogéniques, la pneumonie est divisée en primaire et secondaire. La pneumonie primaire se développe comme un processus infectieux et inflammatoire aigu chez une personne auparavant en bonne santé, une pneumonie secondaire survient dans le contexte de maladies respiratoires chroniques ou de pathologie d'autres organes et systèmes.

Par le mécanisme de développement, la pneumonie secondaire est souvent une bronchopneumonie – d'abord, une bronchite locale se développe, puis le processus inflammatoire se propage au tissu alvéolaire.

Image pathologiquele plus typique de la pneumonie pneumococcique (lobaire), qui a une évolution cyclique. Allouer stade de la marée (de 12 heures à 3 jours), qui se caractérise par une hyperémie et un œdème inflammatoire du tissu pulmonaire. Dans l'étape suivante, des foyers apparaissent hépatisation rouge et grise du tissu pulmonaire(de 3 à 6 jours) à la suite d'une diapédèse des érythrocytes, des leucocytes et d'un épanchement dans les alvéoles de protéines plasmatiques, principalement du fibrinogène. Étape autorisation (la durée est individuelle) est caractérisée par la dissolution progressive de la fibrine, le remplissage des alvéoles avec des macrophages et la restauration de la légèreté des parties affectées des poumons. Dans le contexte de la séparation des expectorations purulentes le long des voies respiratoires (au stade de la résolution), la bronchite locale rejoint généralement la pneumonie. La pleurésie fibrineuse est caractéristique de la pneumonie pneumococcique.

Avec la pneumonie focale, une image pathoanatomique en mosaïque est observée dans un ou plusieurs segments. Le processus inflammatoire capture des lobules ou des groupes de lobules, en alternance avec des zones d'atélectasie et d'emphysème ou du tissu pulmonaire normal. L'exsudat est généralement séreux, mais il peut être purulent ou hémorragique. Une pneumonie focale confluente se développe souvent. La plèvre n'est généralement pas affectée.

Classification.Lorsque vous faites un diagnostic, assurez-vous d'indiquer groupe épidémiologique de pneumonie(selon le consensus international et les normes (protocoles) pour le diagnostic et le traitement des patients atteints de maladies pulmonaires non spécifiques, ministère de la Santé de la Fédération de Russie, 1998), raffiné étiologie(selon la révision de la CIM-10) et clinique - morphologique panneaux en tenant compte de la classification répandue de la pneumonie en Russie, développée par N.S. Molchanov (1962) dans une modification ultérieure par E.V. Gembitsky (1983).

Classification de la pneumonie

Jusqu'à récemment, dans notre pays, ils utilisaient la classification de la pneumonie aiguë (OP), proposée par E.V. Gembitsky et coll. (1983), qui est une modification de la classification développée par N.S. Molchanov (1962) et approuvé par le XVe Congrès des médecins de tous les syndicats
Dans ce classification les titres suivants sont distingués.

Étiologie:
1) bactérien (indiquant le pathogène);
2) viral (indiquant le pathogène);
3) ornithoïde;
4) rickettsiose;
5) mycoplasme;
6) fongique (indiquant le type);
7) mixte;
8) allergique, infectieux-allergique;
9) d'étiologie inconnue.

Pathogénèse:
1) primaire;
2) secondaire.

Caractéristiques cliniques et morphologiques de la pneumonie:
1) parenchyme - grand, focal;
2) interstitiel.

Localisation et étendue:
1) unilatéral;
2) bilatéral (1 et 2 avec croupes, focales;)

Gravité:
1) extrêmement sévère;
2) lourd;
3) modéré;
4) poumons et avortement.

Couler:
1) pointu;
2) persistant.

Pneumonie aiguë primaire - un processus inflammatoire aigu indépendant d'étiologie principalement infectieuse. Les PA secondaires surviennent comme une complication d'autres maladies (maladies du système cardio-vasculaire avec des troubles circulatoires de la circulation pulmonaire, maladies chroniques rein, système sanguin, métabolisme, maladies infectieuses etc.) ou se développer dans le contexte de maladies chroniques du système respiratoire (tumeur, bronchectasie, etc.), etc.

La division de la pneumonie aiguë en pneumonie focale et lobaire n'est valable que pour la pneumonie à pneumocoque.

Il faut aborder le diagnostic de la mobilité interstitielle avec une grande responsabilité. Cette prudence est due au fait que les processus interstitiels dans le poumon accompagnent un grand groupe de maladies pulmonaires et extrapulmonaires, ce qui peut contribuer au surdiagnostic. pneumonie interstitielle (Lun).

Définition moderne pneumonie (Mon) met l'accent sur la nature infectieuse du processus inflammatoire et exclut ainsi du groupe des pneumonies (Mon) les inflammations pulmonaires d'autres origines (immunitaires, toxiques, allergiques, éosinophiles, etc.), pour lesquelles (afin d'éviter toute confusion terminologique), il convient d'utiliser le terme «pneumopathie».

En raison de la nécessité de de bonne heure thérapie étiotropique pneumonie (Mon) et l'impossibilité dans la plupart des cas de vérifier son agent causal en temps opportun, la European Respiratory Society (1993) a proposé un groupe de travail sur la pneumonie (Mon), basé sur le principe clinique et pathogénique, en tenant compte de la situation épidémique et des facteurs de risque:

I. Pneumonie acquise dans la communauté.
II. Pneumonie nosocomiale (hospitalière ou nosocomiale)
III. Pneumonie dans les états d'immunodéficience.
IV. Pneumonie par aspiration.

Ce regroupement de formes cliniques pneumonie (Mon) vous permet d'identifier une certaine gamme d'agents pathogènes caractéristiques de chaque forme de la maladie. Cela permet un choix empirique plus ciblé des antibiotiques au stade initial du traitement de la pneumonie (NP).

Du groupe de travail à dernières années dans la compréhension antérieure est exclue pneumonie atypique (Mon) comme la pneumonie causée par agents pathogènes atypiques et avoir un tableau clinique atypique de la maladie. Ce terme (pneumonie atypique) en Russie signifie actuellement "syndrome respiratoire aigu sévère - SRAS".

Pneumonie communautaire (Lun) - maladie aiguë, qui est survenu dans un environnement extra-hospitalier, appartient aux formes les plus courantes de pneumonie (Pn) et présente le tableau clinique le plus caractéristique.
Comme auparavant, la pneumonie (NP), qui survient en groupes fermés de jeunes (écoliers, étudiants, soldats) et a souvent le caractère d'une épidémie, se manifeste par des symptômes atypiques.

À nosocomiale (nosocomiale) comprennent les pneumonies (NP) qui se sont développées dans les 48 à 72 heures ou plus après que le patient a été admis à l'hôpital pour une autre maladie.

Lorsqu'un statut immunitaire réduit est détecté, la rencontre des patients atteints du SIDA, chez les personnes recevant une théraia immunosuppressive chez les patients atteints de maladies systémiques, appartiennent à la catégorie pneumonie (Mon) dans les états d'immunodéficience.

Pneumonie par aspiration survient le plus souvent chez les personnes souffrant d'alcoolisme et de toxicomanie, moins souvent après une anesthésie.

La pneumonie est un groupe qui diffère par l'étiologie, la pathogenèse et changements morphologiques maladies infectieuses et inflammatoires aiguës des poumons avec une lésion prédominante des parties respiratoires et la formation obligatoire exsudat inflammatoire dans la lumière des alvéoles.

Classification

Selon les signes cliniques et anatomiques:
1. Parenchyme:
- lobaire (croupeux);
- focale (bronchopneumonie).
2. Interstitiel.
II. Par l'emplacement du foyer et la prévalence:
1. Recto (côté gauche, côté droit):
- total,
- partager,
- segmentaire,
- sublobulaire,
- central (racine).
2. Bilatéral (indiquant la longueur).
III. Par gravité:
- lourd,
- gravité modérée,
- poids léger.
IV. Avec le flux:
- tranchant,
- prolongé (plus de quatre semaines).

Classification de la pneumonie, en tenant compte des conditions externes d'apparition de la maladie, des caractéristiques de l'infection, de l'état immunologique du corps:
1. Acquis dans la communauté - la maladie se développe en dehors de l'hôpital.
2. Hôpital (nosocomial) - lorsqu'un patient est hospitalisé pour une autre maladie, une pneumonie survient dans les deux à trois jours ou une pneumonie se développe un jour après la fin du traitement hospitalier.
3. Pneumonie par aspiration.
4. Pneumonie chez les patients présentant une immunité altérée de gravité variable.

Étiologie

La plupart des pneumonies ont origine infectieuse, et l'agent causal le plus courant de la pneumonie communautaire en l'absence de maladie est le pneumocoque. Plus loin dans moindre degré la cause de l'apparition peut être mycoplasme, légionelle, chlamydia. Les virus causent jusqu'à 10% des pneumonies. Ces derniers endommagent l'épithélium des bronches et des bronchioles, créant des conditions favorables pour augmenter l'activité des pathogènes conditionnels infection bactériennecolonisant le nasopharynx. Les streptocoques (jusqu'à 4%), Staphylococcus aureus (jusqu'à 8%) jouent un rôle encore plus petit dans la survenue de la pneumonie communautaire.
Les causes de la pneumonie nosocomiale sont les bacilles intestinaux à Gram négatif, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella.

Pathogénèse

Pour le développement de la pneumonie, une combinaison d'un agent infectieux et de facteurs indésirables affectant le corps est nécessaire.
Les principaux mécanismes de formation de la pneumonie sont:
- microaspiration de sécrétions oropharyngées infectées;
- inhalation d'aérosol contenant de la microflore;
- propagation de l'infection à partir de foyers extrapulmonaires par le flux sanguin;
- propagation de l'infection à partir de foyers infectieux proches, infection par plaies pénétrantes des organes thoraciques;
- pneumonie par hypoventilation (stagnante), qui se forme dans le contexte d'une congestion veineuse des vaisseaux pulmonaires avec une diminution de la contractilité myocardique.

En termes de prévalence, le processus peut être petit-focal, dans le segment, confluent (plus de la moitié du lobe) et lobe. Les manifestations morphologiques de la bronchopneumonie sont la défaite des bronchioles et des alvéoles environnantes avec la formation d'exsudat dans leur cavité, dans les cas graves, la destruction des bronchioles et des septa alvéolaires est possible. Pneumonie interstitielle diffère dans le processus inflammatoire dans les septa alvéolaires avec une pléthore prononcée dans les poumons; le volume d'exsudat dans les alvéoles est généralement faible.

La pneumonie communautaire lobaire se produit en quatre étapes:
- stade stagnant (les alvéoles sont remplies d'exsudat avec des leucocytes polymorphes);
- hépatisation "rouge" (les globules rouges et un liquide riche en protéines et fibrinogène pénètrent dans les alvéoles);
- hépatisation "grise" (les alvéoles se collent, l'exsudat devient plus dense, avec une grande quantité de fibrine);
- le stade de résolution (la protéolyse du contenu des alvéoles se produit avec la formation d'un exsudat pleural).

Complications de la pneumonie
Pulmonaire:
- pleurésie réactive (parapneumonique, métapneumonique, empyème);
- pneumonie nécrosante avec formation d'abcès;
- collapsus étendu, œdème pulmonaire;
- syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les adultes présentant une hypoxémie et une insuffisance respiratoire aiguë.

Extrapulmonaire:
- septicémie, choc septique;
- syndrome DIC;
- endocardite bactérienne, myocardite, péricardite;
- néphrite aiguë;
- méningite purulente secondaire;
- résolution lente de la pneumonie.

Pneumonie communautaire classés par gravité. Le concept de pneumonie sévère est le plus clairement formulé - une forme spéciale d'une maladie d'étiologie variée, se manifestant par une insuffisance respiratoire aiguë sévère et / ou des signes de septicémie et caractérisée par un pronostic défavorable avec haut niveau mortalité à laquelle thérapie intensive dans le service approprié de l'hôpital.

Signes d'une forme sévère de pneumonie communautaire:
A. Grand - pointu détresse respiratoire avec une fréquence respiratoire supérieure à 40 par minute; choc septique avec indication de la nomination de vasopresseurs (plus de 4 heures).
B. Petit - destruction tissu pulmonaire; une augmentation rapide de l'infiltration, déterminée par radiographie; troubles respiratoires et hémodynamiques; réduction de la saturation en oxygène à 90% et moins; troubles de la conscience; complications; les personnes de plus de 64 ans; maladies concomitantes sévères.

Pneumonie nosocomiale... Elle peut se développer dans les deux jours suivant l'hospitalisation dans un établissement médical et préventif chez des patients préalablement intubés, ayant subi intervention chirurgicalerecevant une antibiothérapie avec des antibiotiques large éventail actions en réduisant la sécrétion gastrique; souffrant de maladie pulmonaire obstructive chronique, diabète sucré ou l'alcoolisme. Un facteur important dans l'apparition de ce type de pneumonie est une violation de la résistance locale et générale du corps, la vieillesse.

Pneumonie non résolue se développe avec le mauvais traitement initial; la présence d'une microflore particulièrement virulente, des maladies concomitantes du système bronchopulmonaire ou des complications; surinfection; diagnostic initial erroné.
Avant l'apparition de la maladie chez ces patients, il est possible qu'il y ait eu une aspiration imperceptible du contenu de l'oropharynx (avec intoxication alcoolique, crise d'épilepsie, coma).

Pneumonie prolongée (à résolution lente)... Se produit après 4 semaines avec une antibiothérapie appropriée et opportune et avec une amélioration image clinique... En même temps, signes radiologiques changements infiltratifs focaux dans les poumons. Un tel diagnostic est posé lorsque raison inconnue résolution longue et difficile de la pneumonie. Pneumonie prolongée, en règle générale, secondaire et la cause de leur apparition est une autre maladie. Outre, raison possible une pneumonie sévère ou des complications peuvent survenir.

Pneumonie récurrente caractérisé par un cours en forme de vague, une répétition des exacerbations de la maladie pendant plusieurs semaines. Une raison commune une telle évolution de la pneumonie sont des infarctus pulmonaires répétés, une obstruction limitée des voies respiratoires ( cancer bronchogène), bronchectasie, insuffisante thérapie antibactérienne, exacerbation de la tuberculose pulmonaire latente.

Pneumonie récurrente se manifeste par la présence de plus de deux crises pneumoniques chez le patient en l'absence d'un processus tuberculeux, avec la présence obligatoire de preuves radiographiques de la résolution de l'exacerbation précédente de la pneumonie. Si une pneumonie se développe dans la même région du poumon, cela peut indiquer la formation ou la séquestration d'un abcès. Inflammation se développant dans différents sites poumons, peut être due à une processus pathologique (fibrose kystique, bronchectasie généralisée, cancer extrapulmonaire).

Image clinique

Les principaux syndromes cliniques:
- intoxication (fièvre, frissons);
- modifications inflammatoires générales (augmentation des tests de phase aiguë);
- lésions du tissu pulmonaire;
- implication d'autres organes et systèmes.

Symptômes cardinaux (non spécifiques):
- toux (sèche, productive);
- douleur thoracique lors de la respiration;
- frissons, fièvre;
- l'apparition ou l'aggravation d'un essoufflement;
- râles locaux sonores ou petits bulles, crépitation (pas toujours un bruit de frottement pleural) sur la zone touchée;
- faiblesse générale, diminution de l'appétit, transpiration excessive, douleurs musculaires et articulaires.

Pour la pneumonie communautaire lobaire se caractérise par:
- une apparition soudaine et aiguë dans le contexte de l'absence de maladies, avec un frisson bref et énorme, la présence d'un mal de tête;
- un peu plus tard, un type constant de fièvre apparaît (38-39 degrés. C);
- douleur thoracique du côté de la lésion associée à la survenue d'une pleurésie parapneumonique;
- toux sèche, après deux jours devenant productive avec une muqueuse visqueuse - expectoration purulente, moins souvent avec une teinte rouillée;
- essoufflement, peut-être même au repos;
- éruptions herpétiques sur les ailes du nez, les lèvres à partir du 4ème jour de l'évolution de la maladie;
- Cynanose des lèvres, du bout du nez, à divers degrés de gravité;
- dans les cas graves, il peut y avoir perte de sommeil, délire, hallucinations.

Lors de l'examen du patient, les éléments suivants sont révélés:
- rythme cardiaque et respiration rapides;
- l'excursion de la moitié affectée de la poitrine est réduite et est en retard dans l'acte de respiration;
- les tremblements de la voix, la bronchophonie sont renforcés, apparaissent avant le son de percussion terne;
- à partir du 3ème jour de la maladie, crépitation inspiratoire, un bruit de frottement pleural commence à se faire entendre;
- dans les derniers stades de la maladie, une respiration bronchique est entendue;
- de fins râles bouillonnants peuvent être entendus sur la zone touchée;
- au fur et à mesure que le processus inflammatoire diminue et que l'infiltrat se dissout, il est possible d'écouter des crépitations récurrentes.

En fonction de l'emplacement de la lésion, on distingue les éléments suivants formes cliniques pneumonie lobaire acquise dans la communauté:
- central;
- lobe supérieur;
- lobe inférieur;
- total.

Au début de la maladie, une augmentation du schéma pulmonaire est déterminée sur le radiogramme, le manque de structure de la racine pulmonaire du côté affecté dès le 3ème jour d'évolution de la maladie, des foyers homogènes sont visibles.
Analyse clinique du sang périphérique: augmentation du nombre de leucocytes jusqu'à 25 * 109 / l., Granularité toxique des neutrophiles, hyperfibrinogénémie, ESR accélérée.
La pneumonie communautaire lobaire est souvent compliquée par la formation d'abcès ou la pleurésie parapneumonique locale, moins souvent la méningite, l'endocardite; les patients âgés ou affaiblis peuvent développer un choc septique, une insuffisance respiratoire aiguë
Le pronostic sans complications et chez les jeunes traités est bon.

Pneumonie focale acquise dans la communauté (bronchopneumonie) - le processus infectieux commence dans les bronches avec l'implication ultérieure du tissu pulmonaire. Les symptômes sont moins prononcés, l'apparition est progressive. La température corporelle monte à 38 degrés. C, accompagnée d'une toux persistante, expectorations mucopurulentes. La bronchophonie sur la zone touchée est augmentée, la respiration est difficile ou affaiblie; crepitus et des râles humides sonores se font entendre.
Lors de l'examen aux rayons X, divers petits foyers d'infiltration sont déterminés, une dynamique positive rapide aux rayons X est caractéristique, après 10 jours, les foyers se dissolvent.
Un test sanguin clinique révèle une leucocytose modérée, la VS est augmentée.

La pneumonie communautaire causée par une microflore atypique (mycoplasmes, légionelles) affecte plus souvent les jeunes en période interépidémique de maladies respiratoires. Radiographiquement, ils sont déterminés par une augmentation limitée du schéma pulmonaire avec une composante exsudative faiblement exprimée de l'inflammation, tandis que le processus inflammatoire prévaut dans le tissu interstitiel. Symptômes: apparition lente avec toux improductive associée à des infections des voies respiratoires supérieures. Plaintes systémiques ( mal de crâne, douleurs musculaires et articulaires, parfois éruptions cutanées) sont respiratoires plus prononcées. Incohérence d'une intoxication sévère avec des symptômes physiques mineurs et la présence d'une toux sèche. On note une faible efficacité du traitement avec des antibiotiques de la série des pénicillines et des céphalosporines et un effet positif lors de l'utilisation de tétracyclines et de macrolides.

Diagnostique

Il n'y a pas de symptômes spécifiques de pneumonie communautaire. Lors du diagnostic, il est nécessaire de confirmer la présence d'un processus intrapulmonaire en tant que pneumonie communautaire, pour en établir la gravité et l'étiologie.

Champ d'application obligatoire de la recherche instrumentale et de laboratoire:
- des tests sanguins cliniques et biochimiques (ALT, AST, bilirubine, fibrinogène, urée, créatinine);
- deux cultures de sang pour la stérilité avant la nomination d'un traitement antibiotique;
- radiographie des poumons;
- bactérioscopie des frottis de crachats;
- culture d'expectorations induites;
- tomodensitométrie (en cas de suspicion de cancer du poumon, de cancer bronchique ou de destruction du tissu pulmonaire).

Diagnostic différentiel passer avec bronchite aiguë, bronchopneumopathie chronique obstructive, l'asthme bronchique, thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire, insuffisance cardiaque chronique, lésion pulmonaire éosinophile, lésions tuberculeuses cancer des poumons, du poumon et des bronches, métastases en cas de cancer d'autres organes et systèmes.

Traitement

Principes généraux pour le traitement de la pneumonie communautaire:
- thérapie antibactérienne;
- thérapie de désintoxication - perfusion de solutions salines, néohémodèse, solution de glucose à 5%;
- traitement insuffisance vasculaire et choc septique (stabilisation hémodynamique) - administration intraveineuse les amines presseurs, les hormones corticostéroïdes;
- élimination de l'insuffisance respiratoire aiguë, de l'hypoxie - oxygénothérapie, selon les indications - ventilation artificielle poumons;
- élimination du syndrome broncho-obstructif (administration intraveineuse d'aminophylline, mucocinétique, agonistes B2);
- thérapie par immunosubstitution - immunoglobulines ou plasma natif;
- physiothérapie;
- traitement des maladies concomitantes et des états pathologiques.

La prévention

Le principal type de prévention de la pneumonie communautaire est la vaccination contre le pneumocoque et la grippe. Conférencier - Ass. E.A. Kournikova

PNEUMONIE - groupe de
infectieux
maladies,
caractérisé par prédominant
défaite
respiratoire
départements
poumons et la présence intraalvéolaire
exsudation
La prévalence de la pneumonie en Russie
est de 3,86 pour 1000 adultes
population

CLASSIFICATION DE LA PNEUMONIE

1. Selon les conditions de développement:
Acquis communautaire (à domicile, ambulatoire)
Nosocomial (hôpital,
nosocomiale)
Aspiration (pour l'épilepsie, l'alcoolisme,
troubles de la déglutition, vomissements, etc.)
Pneumonie chez les personnes immunodéficientes (avec
immunodéficience congénitale, infection par le VIH, toxicomanie, alcoolisme,
maladies tumorales, agranulocytose,
l'utilisation d'un traitement immunosuppresseur)

2. Par étiologie:
Bactérien
Viral
Mycoplasme
Chlamydial
Rickettsial
Fongique
Mixte
Étiologie non spécifiée

CLASSIFICATION DE LA PNEUMONIE (N.S. Molchanov, 1962; telle que modifiée)

3. Par pathogenèse
Primaire
Secondaire
3. Selon les caractéristiques cliniques et morphologiques
Pleuropneumonie (croupale, lobaire)
Bronchopneumonie (focale)

4. Par localisation
Unilatéral
(sous-segmentaire, segmentaire, part)
Bilatéral
5. Par gravité
Facile
Gravité moyenne
Lourd

CLASSIFICATION DE LA PNEUMONIE (N.S. Molchanov, 1962; telle que modifiée)

6. Par la présence de complications
destruction infectieuse
pleurésie exsudative
insuffisance respiratoire aiguë
choc toxique infectieux
syndrome de détresse
péricardite

ÉTIOLOGIE DE LA PNEUMONIE

NON HÔPITAL
HÔPITAL
Pneumocoque
Mycoplasme
Haemophilus influenzae
Legionella
Chlamydia
Autres (virus grippaux
A, gram négatif
flore, staphylocoque)
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella
Colibacillus,
Protée,
Autres (staphylocoque
anaérobies, champignons)

FACTEURS DE RISQUE POUR LE DÉVELOPPEMENT DE LA PNEUMONIE

Âge (enfants et personnes âgées)
Fumeur
Maladies chroniques poumons, cœur et
autres organes
États d'immunodéficience
Contact avec des oiseaux, des rongeurs
Voyages
Refroidissement

FACTEURS DE RISQUE ET ÉTIOLOGIE DE LA PNEUMONIE

FACTEUR DE RISQUE
PATIENT PROBABLE
Alcoolisme
Pneumocoque, anaérobies, entérobactéries, klebsiella
Maladie obstructive chronique
poumons
Pneumocoque, Haemophilus influenzae, Moraxella,
légionelle
Diabète
Pneumocoque, Staphylococcus aureus
Cavité buccale sans sable
anaérobies
Aspiration
Anaérobies, flore aérobie mixte
Bronchiectasie, fibrose kystique
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus
Dépendance à l'injection
Staphylococcus aureus, anaérobies, pneumocoque
Obstruction bronchique locale
Anaérobies
Contacts avec les climatiseurs
Legionella
Séjour dans des maisons de retraite
Pneumocoque, Haemophilus influenzae, doré
staphylocoques, entérobactéries, anaérobies
Une épidémie de maladie en étroite
équipes en interaction
(écoliers, militaires)
Pneumocoque, mycoplasme, chlamydia

VOIES DE PÉNÉTRATION DE L'INFECTION DANS LES POUMONS

Bronchogène - principal
Propagation bronchogène de l'infection
Aide à réduire les mécanismes de défense
la membrane muqueuse des voies respiratoires
Hématogène et lymphogène ont
valeur pour la pneumonie secondaire (avec
septicémie, blessures à la poitrine, etc.)

PATHOGÉNÈSE DE LA GRANDE PNEUMONIE

Adhésion des pneumocoques à la surface des cellules épithéliales
les voies bronchiques et la colonisation à leur surface
Aspiration de pneumocoques dans les parties respiratoires des poumons
Impact des facteurs pathogènes: capsule (protection contre la phagocytose) et
substance C (acide teichoïque de la paroi cellulaire)
Interaction de la substance C et de la protéine C-réactive
Activation de la cascade complémentaire avec la libération de médiateurs
phase aiguë d'inflammation
Une augmentation de la perméabilité membranaire avec le développement d'un œdème séreux, en
par la suite - libération massive de protéines plasmatiques dans les tissus,
fibrinogène, érythrocytes et formation d'exsudat fibrineux
La propagation du pneumocoque le long de la périphérie de l'œdème par contact sur
zones adjacentes avec une augmentation de la zone touchée

ÉTAPES PATHOMORPHOLOGIQUES DE LA GRANDE PNEUMONIE

Stade des bouffées de chaleur - hyperémie et œdème pulmonaire
tissus (1 à 3 jours);
Stade d'hépatisation - diapédèse uniforme
éléments
du sang,
le principal
façon,
neutrophiles et parfois érythrocytes, épanchement
fibrinogène dans les alvéoles et les petites bronches avec
compactage de la zone touchée (jusqu'à 9 jours);
Stade de résolution - dissolution de la fibrine et
résorption de l'exsudat (jusqu'à 4 semaines).

PATHOGÉNÈSE DE LA PNEUMONIE

Staphylocoques, streptocoques, Pseudomonas aeruginosa
coli sécrètent de l'exotoxine, ce qui conduit à
fusion purulente et nécrose pulmonaire
tissu avec formation d'abcès
Klebsiella (p. Friedlander) provoque
thrombose de petits vaisseaux avec formation de petits
nécrose des tissus pulmonaires
Il y a une exsudation prononcée et
œdème avec une nature confluente du processus

SYNDROMES PRINCIPAUX DE PNEUMONIE

Syndrome d'intoxication
Syndrome de durcissement des tissus pulmonaires
(focale ou lobaire)
Syndrome de pleurésie
Syndrome de bronchite
Syndrome inflammatoire

SYNDROME TISSU PULMONAIRE

1.
Focal - en retard par rapport au côté affecté des poumons aspirés (avec
localisation du foyer dans le lobe inférieur), une diminution de la mobilité pulmonaire
bords sur le côté de la lésion, matité du ton de percussion, dur
la respiration et les fines bulles humides râles au-dessus du centre de compactage.
2.
Lobaire - varie en fonction du stade de la pneumonie croupeuse:
- stade de la marée - en retard sur le côté affecté de la poitrine avec
respiration; diminution de la mobilité de la marge pulmonaire; son terne dans le lobe affecté; sur l'auscultation à
les premières heures se sont affaiblies; et puis respiration difficile; crépitation,
bruit possible de frottement pleural; augmentation du tremblement de la voix
- stade de l'hépatisation - sur le lobe affecté - tonalité de percussion sourde,
respiration bronchique, bruit de frottement pleural peut être entendu,
le tremblement de la voix a augmenté
- stade de résolution - la mobilité de la marge pulmonaire inférieure augmente,
le son des percussions devient tympanique, la respiration
dur, puis - vésiculaire, crepitus réapparaît et humide
beaux râles bouillonnants

Pneumonie à pneumocoque (croupale)
Se produit souvent lors d'épidémies de grippe
Apparition aiguë et intoxication sévère
"Crachats rouillés" du 2ème au 4ème jour
Éruptions herpétiques sur les lèvres
Implication du lobe pulmonaire dans le processus
Courant fort
Développement possible d'un choc toxique infectieux

CARACTÉRISTIQUES DE LA PNEUMONIE SELON L'ÉTIOLOGIE

Pneumonie à Klebsiella

diabète sucré, en période postopératoire)
Démarrage rapide
Dyspnée et toux avec gelée visqueuse
expectorations purulentes ou sanglantes
Le caractère drainant de la défaite
Localisation fréquente dans le lobe supérieur avec
formation d'abcès
Cours prolongé

CARACTÉRISTIQUES DE LA PNEUMONIE SELON L'ÉTIOLOGIE

Pneumonie à pneumocoque (focale)
Le syndrome de la bronchite prédomine
Implication de 1 à 2 segments
Parcours léger à modéré

CARACTÉRISTIQUES DE LA PNEUMONIE SELON L'ÉTIOLOGIE

Pneumonie staphylococcique
Souvent secondaire (patients alcooliques,
diabète sucré, après des infections virales,
chez les utilisateurs de drogues injectables)
Courant fort
Formation pleurésie purulente et abcès
Développement probable de la septicémie

CARACTÉRISTIQUES DE LA PNEUMONIE SELON L'ÉTIOLOGIE

Pneumonie streptococcique
Se produit chez les jeunes après
amygdalite
Courant fort
Formation de petites destructions
tissu pulmonaire et pleurésie
Les complications extrapulmonaires ne sont pas rares
(myocardite, péricardite, glomérulonéphrite)

CARACTÉRISTIQUES DE LA PNEUMONIE SELON L'ÉTIOLOGIE

Pneumonie à mycoplasmes
Trouvé chez les jeunes
Démarrage progressif
Une toux sèche angoissante
Petite lésion bilatérale focale dans
lobes inférieurs
Extrapulmonaire
défaite
(myalgie,
conjonctivite,
myocardite,
péricardite,
anémies hémolytiques)

COMPLICATIONS DE LA PNEUMONIE

Choc toxique infectieux
Pleurésie exsudative; empyème de la plèvre
Péricardite
Destruction infectieuse
Insuffisance respiratoire aiguë
Épicé cœur pulmonaire

CŒUR PULMONAIRE AIGU

Gonflement des veines du cou
Essoufflement, cyanose
Pulsation dans l'espace intercostal II - III à gauche
Accent II ton sur artère pulmonaire
Gonflement aigu du foie
Par Déviation ECG EOS à droite, augmenter
ventricule droit, bloc de jambe droite
bundle of His (complet ou incomplet)
ECHO-KG augmentation du ventricule droit et
oreillette droite
Détérioration circulation coronaire à
Patients IHD

CRITÈRES DE GRAVITÉ DE LA PNEUMONIE

Signe
Facile
Moyenne
Lourd
tº С
Jusqu'à 38
38 - 39
Au-dessus de 39
BH
Jusqu'à 25
25 - 30
Au-dessus de 30
Impulsion
Jusqu'à 90
90 - 100
Au-dessus de 100
ENFER
Norme
Hypotension
JARDIN<90, ДАД<60
Cyanose
ne pas
Modérer
Exprimé
Compliqué
ne pas
Effusion
pleurésie
Empyème, abcès,
choc toxique infectieux
Une analyse
du sang
Modérer
leucocytose
Leucocytose avec
passer à
jeunes formes
Leucocytose changeante, parfois
- leucopénie, toxogène
granularité des neutrophiles,
anémie

PLAN D'EXAMEN D'UN PATIENT PNEUMONIQUE

Test sanguin clinique
Analyse d'urine générale
Chimie sanguine:
protéinogramme, fibrinogène, CRP, glucose
Radiographie des poumons en deux projections
Microscopie des expectorations avec coloration de Gram
Analyse générale des expectorations
Examen des expectorations pour CD
Culture d'expectorations avec détermination de CFU / ml et
sensibilité aux antibiotiques

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE LA PNEUMONIE

La sélection des antibiotiques est faite empiriquement.
en considérant:
Données et conditions épidémiologiques
survenue d'une pneumonie
L'âge du patient et la présence de
pathologie
Tableau clinique et gravité de l'évolution
pneumonie
Dose
antibiotique
régler
à
aucun effet pendant 2 à 3 jours ou après
excrétion du pathogène

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE LA PNEUMONIE

Le traitement dans la plupart des cas est effectué par un
antibiotique
Une thérapie combinée est prescrite:
avec évolution sévère et pathogène inconnu
chez les patients présentant un déficit immunitaire
à
personnes âgées
malade
de
accompagnement
maladies
en présence d'une association de microorganismes
La durée du cours est généralement de 7 à 10
jours, mais peut être prolongé jusqu'à 21 jours

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE LA PNEUMONIE

1. Pneumonie d'origine communautaire:
- Patients ambulatoires de moins de 60 ans sans
maladies concomitantes:
antibiotiques de choix: b-lactamines (amoxicilline) ou macrolides


(lévofloxacine), doxycycline par voie orale
- Patients ambulatoires de plus de 60 ans ou avec
maladies concomitantes:
antibiotiques
choix:
protégé par un inhibiteur
aminopénicillines (amoxiclav), macrolides (clarithromycine,
azithromycine) ou céphalosporines
II génération (céfuroxime
axetil) à l'intérieur;
antibiotiques alternatifs: fluoroquinolones respiratoires
(lévofloxacine) à l'intérieur

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE LA PNEUMONIE

1. Pneumonie nosocomiale:
- Patients hospitalisés atteints de pneumonie non sévère
courants:
antibiotiques
choix:
protégé par un inhibiteur
aminopénicillines (amoxiclav) IV ou céphalosporines II-III
générations (céfotaxime, ceftriaxone) i / m ou i / v + macrolides
(clarithromycine, azithromycine) à l'intérieur;
antibiotiques alternatifs: fluoroquinolones respiratoires
(lévofloxacine) IV
- Patients hospitalisés atteints de pneumonie sévère
antibiotiques
choix:
protégé par un inhibiteur
aminopénicillines (amoxiclav) ou céphalosporines
III
générations (céfotaxime, ceftriaxone) IV ou IV + macrolides
i / v;
antibiotiques alternatifs: fluoroquinolones respiratoires
(lévofloxacine)
i / v
ou
de bonne heure
fluoroquinolones
(ciprofloxacine) Céphalosporines de génération IV + III

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE LA PNEUMONIE

Pour la désintoxication, le sel est utilisé
solutions, solution de glucose à 5%
Pour immunocorrection - frais congelé
plasma, immunoglobulines
Pour améliorer la microcirculation - l'héparine
Médicaments anti-inflammatoires
Oxygène,
Vitamines,
Mucolytiques,
Au stade de la résolution - physiothérapie
traitement

Thème de la prochaine conférence

"L'ASTHME BRONCHIQUE"
Conférencier - Ass. E.A. Kournikova
La conférence aura lieu

CONTRÔLE DE L'ÉVALUATION DU MATÉRIEL

PRENEZ UNE FEUILLE DE PAPIER ET ÉCRIVEZ-LA
VOTRE NOM, INITIALES ET NUMÉRO DE GROUPE
SPÉCIFIEZ LE NUMÉRO DE QUESTION ET UN NUMÉRO
BONNE RÉPONSE

QUESTION N ° 1

QUESTION N ° 1
Quel pathogène est rare

1. Klebsiella
2. Pneumocoque
3. Proteus
4. Pseudomonas aeruginosa

QUESTION N ° 2

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 2
Quelle est la propagation de l'infection
caractéristique
pour
staphylocoque
pneumonie chez un toxicomane par injection:
1.
2.
3.
4.
Bronchogène
Hématogène
Lymphogène
Tous les chemins nommés

QUESTION N ° 3

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 3
Lequel des syndromes nommés est
complication de la pneumonie lobaire:
1.
2.
3.
4.
Intoxication sévère
Choc toxique infectieux
Pleurésie fibrineuse
Tous les syndromes nommés

QUESTION N ° 4

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 4

est un
1.
2.
3.
4.
Leucocytose sévère avec déplacement vers la gauche
Fièvre 38,0 ° C
Cyanose modérée
Empyème de la plèvre

QUESTION N ° 5

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 5
Pour le traitement de la pneumonie communautaire
un cours doux chez un jeune homme voudriez-vous
nommé:
1.
2.
3.
4.
Amoxiclav et gentamicine
Gentamicine
Lévofloxacine
Amoxicilline

QUESTION N ° 1

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 1
Quoi
agent pathogène
de
les suivants sont plus courants
avec pneumonie nosocomiale:
1. Virus de la grippe A
2. Pneumonie à Klebsiella
3. Pneumonie à mycoplasmes
4. Pneumocoque

QUESTION N ° 2

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 2
Pour
mycoplasme
caractéristique:
1.
2.
3.
4.
Départ soudain
Défaite fractionnée
Toux sèche et atroce
Tous les symptômes nommés
pneumonie

QUESTION N ° 3

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 3
Développement d'un choc toxique infectieux
plus commun avec:
1.
2.
3.
4.
Pneumonie à mycoplasme
Pneumonie à pneumocoque (lobaire)
Pneumonie streptococcique
Pneumonie à Chlamydia

QUESTION N ° 4

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 4
Un signe d'une évolution sévère de la pneumonie
est un:
1.
2.
3.
4.
Anémie
Leucopénie
Cyanose sévère
Tous les symptômes nommés

QUESTION N ° 5

PRÉCISER LE NUMÉRO DE LA QUESTION ET LE NOMBRE D'UNE RÉPONSE CORRECT
QUESTION N ° 5
Pour le traitement des nosocomiales sévères
pneumonie d'étiologie inconnue
nommé:
1.
2.
3.
4.
Amoxiclav et gentamicine
Amoxiclav et pénicilline
Amoxicilline et gentamicine
Amoxicilline et Roxithromycine

La pneumonie aiguë est l'une des maladies les plus courantes. Ils sont plus souvent observés chez les hommes que chez les femmes, et deviennent plus fréquents pendant les périodes caractérisées par de fortes fluctuations des facteurs météorologiques, pendant les périodes d'épidémie de maladies infectieuses (grippe).

Classification
Il existe un certain nombre de classifications de la pneumonie aiguë. Les auteurs américains adhèrent à la classification étiologique. Ainsi, par exemple, Reimann (N. A. Reimann) a plus de 50 formes de pneumonie de diverses étiologies; Bullova (J. G. Bullowa) fait la distinction entre la pneumonie bactérienne, virale et la pneumonie causée par des influences chimiques et mécaniques. Le terme pneumonie bactérienne est utilisé par N. Spenser et d'autres.

Les cliniciens soviétiques adhèrent à des classifications basées non seulement sur des caractéristiques étiologiques, mais également sur des caractéristiques cliniques, anatomiques et pathogéniques. Ainsi, MD Tushinsky fait la distinction entre la pneumonie aiguë (primaire) - bactérienne et virale. IA Kassirskiy identifie la pneumonie infectieuse (grippe, rougeole, etc.), collagène et non spécifique, chimique (essence, fumée, etc.), mécanique, systémique et blastome.

Un congrès de médecins en 1962 a adopté la classification suivante de la pneumonie aiguë (tableau 1).

Étiologie et pathogenèse
La signification étiologique de l'infection dans la pneumonie aiguë est généralement reconnue. Lors de l'examen des expectorations de ces patients ou lors de l'examen histologique du tissu pulmonaire (matériau en coupe), on trouve généralement de la microflore. Avec une pneumonie croupale dans environ 95% des cas (Ya. G. Etinger, MV Burgsdorf, MS Vovsi, etc.), le diplocoque de Frenkel a été trouvé; beaucoup moins souvent diplobacilles de Friedlander, Pfeifer, streptocoques, staphylocoques, etc. Dans la pneumonie lobaire, les pneumocoques de types I, II et III étaient plus souvent isolés. Avec la pneumonie focale (bronchopneumonie), des associations de microbes sont plus souvent trouvées, qui peuvent inclure le streptocoque hémolytique et non hémolytique, le bacille de Pfeifer, Staphylococcus aureus et autres; parmi les variétés de pneumocoques, le type IV a été principalement isolé.

Les idées qui existent depuis longtemps sur le rôle dominant du pneumocoque dans la survenue de la pneumonie lobaire devraient être abandonnées maintenant. L'utilisation d'antibiotiques, de sulfamides et d'autres substances médicinales en quantités importantes ne pouvait qu'affecter l'état de réactivité générale de l'organisme et la nature de la flore bactérienne à l'origine de certaines maladies. Ainsi, dans les expectorations de patients atteints de pneumonie aiguë, certains auteurs étrangers ont trouvé des pneumocoques dans 3,1 à 26,3%. GV Vygodchikov n'a trouvé des pneumocoques dans les expectorations de patients atteints de pneumonie croupeuse que dans 10% des cas. Dans le même temps, la proportion de staphylocoques, de streptocoques, etc. a considérablement augmenté.

Grâce aux succès obtenus dans le domaine de la virologie, il a été établi que dans un pourcentage relativement important de cas, la survenue d'une pneumonie aiguë est due à l'un ou l'autre virus. Actuellement, on connaît 96 types de virus associés à des maladies du système respiratoire (OV Baroyan). Observations réalisées principalement dans des institutions pour jeunes enfants et directement à la clinique de l'Institut de virologie. DI Ivanovsky de l'Académie des sciences médicales de l'URSS, il a été constaté que la pneumonie est détectée chez au moins 25% des patients atteints d'infections à adénovirus. L'étiologie virale de la pneumonie grippale est également confirmée par des études virologiques spéciales: dans certains cas, il est possible de détecter un virus d'une souche particulière, dans d'autres - sa combinaison avec la flore bactérienne. Parmi les maladies souvent accompagnées de pneumonie d'étiologie virale, l'attention est attirée sur la grippe, les maladies adénovirales et l'ornithose; divers oiseaux, en particulier les pigeons, les canards, les perroquets, etc.

Lors de l'étude de l'étiologie de la pneumonie aiguë, il convient également de s'attarder sur le rôle des facteurs chimiques et physiques (action des acides forts, des alcalis, des dommages causés par les radiations, etc.), ainsi que sur certains processus pathologiques, en particulier les rhumatismes (3.V. Gorbunova, B.V. Ilyinsky). En relation avec l'utilisation à long terme (souvent incorrecte) d'antibiotiques, fongiques ou mycotiques, une pneumonie survient parfois.

Enfin, l'expérience de la Grande Guerre patriotique de 1941-1945. ont montré que les blessures (blessures, contusions, brûlures) jouent un rôle important dans la survenue d'une pneumonie; la combinaison de lésions avec surinfection par des microbes du pharynx ou des voies respiratoires supérieures, souvent conditionnellement pathogènes (staphylocoques, Escherichia coli, etc.), est essentielle.

Une pneumonie aiguë peut survenir à la suite d'une exposition à divers facteurs nocifs; très souvent leur combinaison est observée. On sait que la flore bactérienne et les virus habitent souvent la membrane muqueuse de la cavité buccale, des voies respiratoires supérieures et des tissus pulmonaires, sans provoquer de maladie pulmonaire. Par conséquent, certains facteurs prédisposant à la maladie sont nécessaires, ce qui affecterait la réactivité, réduirait la résistance, la résistance du macro-organisme. Ces facteurs comprennent certains effets météorologiques sur le corps, principalement le refroidissement en combinaison avec une humidité élevée, une intoxication et des blessures, une perturbation des conditions de travail et de vie normales, des maladies pulmonaires passées, de mauvaises habitudes (tabagisme, alcoolisme), des changements dans les propriétés immunobiologiques du corps, violations de la «fonction de nettoyage» des bronches (N. N. Anichkov), etc.

Les observations cliniques et morphologiques montrent que le pneumocoque du même type peut provoquer le développement d'une pneumonie croupale et focale. En revanche, la présence d'une flore bactérienne et même d'un pneumocoque dans les voies respiratoires supérieures ne s'accompagne pas toujours d'une pneumonie. La nature de la réaction locale et générale est significativement influencée par les caractéristiques immunobiologiques du macro-organisme, sa réactivité, l'état du fonctionnement du système nerveux central. Même S.P.Botkin a souligné que les chocs nerveux sont l'un des facteurs contribuant au développement de la pneumonie. a souligné le rôle des facteurs externes qui modifient la réactivité du système nerveux dans le développement de diverses maladies. Les œuvres de A.D.Speransky et son sotr. montre le rôle des dysfonctionnements du SNC dans la genèse de la pneumonie. Très intéressantes dans le sens de l'élucidation de la pathogenèse de la pneumonie sont les observations de A.V. Tonkikh, qui a reçu dans l'expérience lors de la ligature des nerfs vagues, lors de l'électrification chez les animaux atropinisés et lorsqu'ils sont écrasés avec une pince ganglion nodosum II. (procédé selon le type d'œdème pulmonaire inflammatoire ou de pneumonie focale avec œdème), entraînant la mort dans les 5 jours. Dans la plupart des cas, la transection des nerfs vagues après l'ablation de l'hypophyse n'a pas provoqué de pneumonie. La survenue d'une pneumonie lors d'un traumatisme des nerfs vagues s'explique donc par l'effet sur les poumons d'une libération réflexe accrue de vasopressine. Cette hormone angiotrope, selon A.V. Tonkikh, provoque un rétrécissement des vaisseaux du grand cercle et l'expansion des artères et des capillaires des poumons avec une sortie obstruée du petit cercle en raison du rétrécissement des veines pulmonaires et d'une augmentation de la pression dans celles-ci. Ces données ne révèlent pas complètement la pathogenèse de la pneumonie, mais elles révèlent un certain rôle dans celle-ci du système nerveux central. Apparemment, la relation entre les macro et les micro-organismes peut être considérablement modifiée en cas de dysfonctionnement du système nerveux central à la suite d'une suppression ou de modifications des réactions neurovasculaires, phagocytaires et immunologiques. Seul ce mécanisme peut expliquer les violations de la «fonction nettoyante» des bronches observées dans la pneumonie. On sait que, dans des conditions physiologiques, un facteur puissant qui protège une personne de la pneumonie est un mécanisme adaptatif fonctionnant amical, à la fois empêchant les particules étrangères et les microbes de pénétrer dans les voies respiratoires et les poumons, et conduisant au nettoyage du système respiratoire des matières étrangères qui les ont pénétrés. Ces mécanismes comprennent: fermeture de l'épiglotte et de la glotte, toux, contraction des muscles bronchiques, mouvements ciliés de l'épithélium des voies respiratoires, sécrétion de mucus, etc. n V.V. Voino-Yasenetsky dans l'expérience a montré la possibilité d'altérer la "fonction de nettoyage" des bronches sous l'influence d'un certain nombre de facteurs nocifs et, en particulier, le refroidissement.