Maladies idiopathiques des tests parodontaux. Idiopathique - cela signifie "avoir des raisons non identifiées". Quelles sont les maladies idiopathiques

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Caractérisé par une lyse progressive de tissus parodontaux et principalement des os alvéoles. Celles-ci incluent la desmodontose et l'histiocytose, qui unissent des maladies telles que le granulome éosinophilique, la maladie de Hyld - Chrischene, la maladie humaine de Yeeve et le syndrome de Papillon - Lefevra.
L'étiologie et la pathogenèse sont inconnues.

Image clinique et diagnostic

Pour toutes les maladies idiopathiques, la formation de poches d'égout avec des décharges séreux-purulents, la mobilité des dents est caractéristique. Au cours de la desmodonteose, il y a une symétrie de la lésion de parodontal (la zone de molaires et de molles). Avec d'autres maladies, l'image clinique est similaire à la clinique de parodontite. Les radiographies sont déterminées par l'ostéoporose et la destruction prononcées le tissu osseux Alvéole limitée ou diffusion. La gravité des changements radiologiques ne correspond pas le plus souvent à la photo clinique.
Diagnostic différentiel Il est effectué avec une parodontite limitée et généralisée basée sur l'historique de l'anamnèse, l'image à rayons X et les symptômes d'accompagnement.
Traitement Symptomatique, dans les stades développés chirurgicaux, avec élimination des dents dans la zone de dégâts et traitement orthopédique ultérieur.

Dans la plupart des cas manifestations générales Les lésions idiopathiques avec une lyse osseuse progressive sont si caractéristiques que les raisons de la destruction des tissus du complexe parodontal sont claires. Cependant, des changements parfois dans la cavité buccale, en particulier en parodontal, sont primaires et les diagnostics du dentitologue total dépend du dentiste. processus pathologique.

Les principales différences entre ce groupe de lésions parodontales sont l'insuffisance de la profondeur et de l'intensité de la destruction de l'appareil de ligament et de l'os du processus alvéolaire, la nature des facteurs et des patients pathogènes locaux, l'absence de l'effet approprié de généralement accepté mesures thérapeutiques.

Histiocytose - X. Caractérisé par la lésion des cellules de la série histiocytaire - les éosinophiles, les lymphocytes et les macrophages, leur diffusion et une croissance accrue de divers organes et systèmes (y compris dans les mâchoires). Les principales formes d'histiocytose - maladies de Hende - Shuller - Chrischena, Lézard - Ziva et Eosinofilia. Cependant, il existe de nombreuses formes intermédiaires avec une image clinique complexe. C'est pourquoi ils sont tous combinés sous titre commun Histiocytose - X.

Symptômes caractéristiques de ces maladies: fièvre périodique, lésion d'un système homopoïétique, poumons, cuir, membranes muqueuses, diabète Nonachar.

Maladie de Lizard - Ziva Les enfants étonnants se termine avec un résultat fatal.

Maladie de Hend - Shuller - Chrischene Il se manifeste pour la première fois à l'âge de 3 à 6 ans, peut être aiguë et endommagé ou aller à forme chronique, stabiliser.

Granulome Eosinophilique On trouve également chez les enfants et chez les adultes, ses prévisions sont renversées.

Dans les tissus de la région maxillo-faciale, ces maladies apparaissent plus souvent que la résorption des os profonds localisée, la formation de lacunes avec des contours claires, cependant, le processus peut être généralisé. L'image radiologique est assez typique, mais le diagnostic final est établi sur la base.

Les patients sont profonds des poches parodontales profondes, une forte mobilité, des phénomènes, plus souvent des gencives de la lésion.

Le traitement consiste à éliminer, éliminez les phénomènes inflammatoires et hyperplasiques dans la gomme, une hygiène orale soignée.

Pour forme focale Après une curette, la restauration de la structure osseuse est possible.

Desmodontose juvéniale (parodontal) Il est caractérisé par la dégénérescence progressive de l'appareil de ligament et l'os du processus alvéolaire sans inflammation prononcée dans le domaine des premières molaires et des incisives centrales du bas des enfants et des jeunes (jusqu'à 20 ans). Habituellement, la maladie est rare, mais dans un certain nombre de pays (Inde, Égypte), il est détecté dans 12-18% des cas.

La cause de la maladie est inconnue. On croit à la catégorie héréditaire ou associée à ontzuitesathy.

Il y a une diminution de l'activité fonctionnelle et de la chimiotaxie des neutrophiles. Dans les poches parodontales, la microflore est détectée avec des propriétés pathogènes brusquement prononcées. On suppose que la diminution de la chimiotaxie est associée à l'action de ceux-ci. Le traitement est réduit à une thérapie anti-inflammatoire locale intense (utilisant des antibactériens et préparations enzymatiques), Cure des poches perdontales, une hygiène orale soignée.

À la catégorie des maladies dans lesquelles il existe une lésion obligatoire de tissus parodontaux, ainsi que d'autres organes et systèmes, il existe un certain nombre de lésions d'étiologie endocrinienne: ostéomalacie, ostéporose, hylerkortizersersers thyllerkortizersist, maladie de Pébiet, os laonitiase. Toutes ces maladies appartiennent au groupe d'ostéopathie métabolique. Le fait que la présence d'une microflore abondante dans la cavité buccale augmente les processus résorbatifs et contribue à leur manifestation plus brillante, explique pourquoi les dentistes sont souvent les premiers à diagnostiquer ces maladies. Le traitement dans tous les cas est symptomatique.

La question de l'état de parodontal sous un certain nombre de maladies communes et de conditions physiologiques du corps reste plus difficile.

L'opinion généralement acceptée sur la lésion du parodontal au cours de la période, avec des maladies de sang, de stress, des troubles repose sur l'objection raisonnable dans le fait que la gravité du processus de parodontal est éventuellement corrélée à la gravité et à la durée de la affection sous-jacente. Le général reste que les capacités de protection des tissus parodontaux sont réduites en ce qui concerne les facteurs pathogènes locaux, principalement microbiens et traumatiques, leur impact est donc considérablement intensifié. Cependant, en l'absence de facteurs dommageables locaux, les tissus parodontaux ne sont pas affectés.

Diabète Il provoque une violation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines, des dommages causés aux navires (microangiopathie), épaississement de la membrane basale des départements terminaux du lit vasculaire.

Pendant la grossesse, trois hormones fonctionnent principalement trois hormones: la gonadotropine et. Leur concentration augmente, respectivement, par les 3ème et 6ème mois de la grossesse et, à la fin, il atteint le contenu maximal de la relâche. Celles-ci s'accumulent dans les tissus des gencives. Leur action se manifeste pour augmenter la perméabilité des navires, la formation de nouveaux réseaux vasculaires dans les connexions des eaux usées.

En outre, une pénurie se pose dans la seconde moitié de la grossesse.

Ces facteurs provoquent une violation des processus métaboliques de parodontal, entraînent une augmentation de la réaction vasculaire et cellulaire aux stimuli classiques.

Les changements observés de la vitesse, de la viscosité et de la concentration de substances protectrices entraînent une reproduction plus abondante de microorganismes, dont l'action est manifestée par une réponse inflammatoire de gomme améliorée et ainsi de suite.

Le traitement de la part du dentiste se limite à enseigner les règles des soins d'hygiène, enlèvement des dépôts dentaires, à éliminer les facteurs traumatiques, à la réalisation d'une thérapie anti-inflammatoire locale.

Si nécessaire interventions chirurgicales Il convient de rappeler qu'ils devraient être effectués au 2e trimestre, car les 1re et 3ème trimestres sont critiques et toutes sortes de moments stressants sont contre-indiqués à ce moment-là.

Après l'accouchement fond hormonal Retour à la normale, l'état des murs vasculaires, une réponse cellulaire et tissulaire aux stimuli microbiens et mécaniques est normalisé, l'activité de processus de réparation est restaurée. Par conséquent, les phénomènes d'inflammation peuvent déménager spontanément dans les 3-4 prochains mois.

Ménopause accompagné d'une diminution de la teneur en œstrogènes. Dans la cavité buccale, la désamamation des gencives est observée en raison de la violation des procédés de kératinisation, de foyers et d'inflammation.

Le traitement implique l'utilisation de fonds kératoplasiques localement et vers l'intérieur en coordination avec le gynécologue (carotoles, puissance de sodium sous forme d'appliqué, Aevit à l'intérieur).

Période de puberté (13-17 ans) se caractérisent également par l'accumulation d'hormones sexuelles dans les tissus des gencives, des changements de sa préparation inflammatoire en raison de la perméabilité accrue des murs des vaisseaux, diminuent mécanismes de protection À la suite de la violation des processus d'échange (principalement d'oxydation et de récupération). Par conséquent, en réponse à l'action de la microflore même obligataire, les gencives sont une inflammation intensive et.

La thérapie implique une hygiène buccale approfondie, des dépôts dentaires, des mesures anti-inflammatoires locales, l'utilisation de fonds qui augmentent les mécanismes de barrière en parodontal ( acide ascorbique, préparations de fluor dans le type de viafteur, calcium,).

Sang Ils affectent l'état de Perodont: les propriétés de protection des éléments cellulaires sont réduites, l'activité de processus métaboliques est perturbée. Les maladies les plus significatives des maladies du sang sont liées à la leucémie, à l'anémie agranocytaire, à la neutropénie chronique et cyclique, aux paactopénies. Dans le même temps, le dentiste ne détient que le traitement visant à éliminer les symptômes dans les tissus parodonaux et la cavité buccale. Traitement causéabond - La fonction des hématologues.

Leucémie Détermine la violation des mécanismes immunitaires systémiques et de la dysfonction cellulaire, en particulier une diminution de l'activité phagocytaire.

La gomme due à l'infiltration par des cellules de la rangée de leucocyte devient desserré, œdème. Les phénomènes d'hyperplasie sont observés (parfois très significatifs), une nécrose, une ulcération et une dégénérescence des tissus de gomme.

Collagénoses. La lésion du parodontal de collagénisas est très expliquée: le composé tissu conjonctif de la dent avec l'os de l'alvée est affecté ainsi que les composés articulaires.

Sklepolm Parmi les autres maladies, les tissus de Payont contiennent presque toujours.

Desmodontose (parodontal) . En 1949, l'Académie américaine de parodontologie a identifié parodontal comme une destruction volatile et dégénérative de tissus parodontaux, caractérisée par la migration et la mobilité des dents, avec ou sans prolifération secondaire de l'épithélium, avec la formation d'une poche sédentin. Pour la première fois, cette pathologie est décrite par V. Gottlieb en 1920, appelée «atrophie diffuse de l'os alvéolaire». Plus tard, au lieu du terme "parodontose" sur la classification de l'ARPA, les auteurs français offrent une autre - "Desmodontose" - afin d'enregistrer l'attention sur la primauté de la défaite du Desmodont (bouquet circulaire et fibres parodontales).

La maladie est rare. Selon certains auteurs, dans divers pays, sa fréquence n'est pas la même: en Égypte - dans 12,5%, en Inde - dans 17,5% des enquêtes. R. Kaslick et al. Signalé 27 patients identifiés parmi les militaires américains. J. Fourel a étudié toutes les observations décrites dans la littérature française en 1924-1965. Total révélé 32 patients (15 garçons et 17 filles). L'auteur a regardé 7 personnes (filles âgées de 3 ans, 5, 6 et 10 ans, une fille de 20 ans, hommes 20 et 32 \u200b\u200bans).

M. Sugarman et E. Sugarman ont traité 5 patients âgés de 18 à 25 ans. La plupart des auteurs pensent que les filles sont malade plus souvent.

L'étiologie est inconnue. Selon J. Foursel, cette maladie est héréditaire ou se réfère à l'enzymopathie. Distinguer trois étapes du processus:

• 1) dégénérescence des fibres membranaires parodontales avec résorption osseuse, la prolifération des capillaires sans réaction inflammatoire de la prolifération de l'épithélium;
• 2) prolifération de l'épithélium attaché le long de la surface de la racine avec une infiltration de cellule mineure tissu conjonctif cellules plasmatiques et polyblastes;
• 3) Séparation de l'épithélium de la surface de la racine, la formation de la poche sur la mer et l'amélioration de l'inflammation due à l'infection.

Les caractéristiques caractéristiques sont la symétrie de la lésion (les couteaux et les premières molaires), l'absence de pierre trop conviviale, la présence de poches de la mer profonde, dont l'exsudat purulent purulent, la mobilité des dents, l'occlusion traumatique secondaire est distinguée ; L'électro-excitabilité de la pulpe de dents mobiles est réduite. L'hypoplasie de l'émail est souvent observée. Les dents sont rarement touchées par les caries. Après élimination de la dent, la guérison du trou est normalement.

Image radiographique: Diffusez la fusion osseuse dans le domaine des premières molaires et des couteaux (étape développée), la résorption osseuse est souvent sous la forme d'un archer dans le domaine des mêmes dents. Il est caractéristique qu'avec une étude de rayons X, des changements plus importants sont détectés qu'avec l'étude clinique de l'état parodontal.

Image histologique: Il n'y a pas de changements structurels dans l'épithélium. Dans la couche subled, hypervascularisation, épaississement des murs des capillaires, infiltration de lymfoplasmocytes, épaississement des fibres de collagène, sclérose hyaline. Dans l'œdème parodontal, la désorganisation, hyaline des fibres de collagène, le ciment est résistif. Dans l'amincissement des os de la plaque compacte, ostéolyse. La réaction ostoclastique est absente. Absence caractéristique d'une réaction compensatoire de tissus parodontaux.

Diagnostic différentiel Il est effectué avec une parodontite d'origine traumatique, une ostéolyse post-traumatique de tissu osseux, des lésions parodontales de la maladie de Daun, une neutropénie cyclique, une hypophosphate, une histiocytose, notamment sous le syndrome de Lefevra - Papillon.

Le traitement est symptomatique. Rideaux de poches sédentines, gingivotomie avec une députation préliminaire obligatoire de dents et d'administration dans le fonctionnement des greffes de forme-framboise. Avec un processus éloigné, il convient de recourir à des dentistes avec des prothèses ultérieures. Efficace par la tyriquecionine, qui ralentit les processus lithiques dans l'os.

DANS dernières années Granule éosinophilique, maladie de lettrier - Sive et Hende - Shuller - Chrischene appartient à des histoocytes. Si le granulome éosinophile est observé chez les enfants et chez l'adulte, alors deux dernière maladie Fondamentalement B. enfance. Le granulome éosinophilique de la clinique se présente sous la forme de formes diffuses et focales. Dans la cavité buccale, il y a une gingivite, des poches dentières et osseuses, la mobilité des dents. Il est caractéristique que Étapes préliminaires Les maladies de la manifestation dans la cavité buccale sont souvent les premiers et les seuls symptômes de la maladie. Définir radiologiquement une ostéoporose et une dissipation osseuse; Sous forme focale, le processus est limité à prononcé réaction compensatoire (Zone de sclérose sur la périphérie de la zone de coulée).

L'image pathologique se distingue par la présence de cellules réticulaires, l'accumulation d'éosinophiles, l'infiltration de lymphomacrophahl.

Forme lourde de la maladie en lettrage - Sive Dans la scène développée, caractérisée par la fièvre, la paghérose peau pokrov, Adamisses, perte de poids et perte d'appétit, hépato et splénomégalie. Dans la cavité buccale, les phénomènes de la parodontite généralisée avec une ostéolyse progressive de tissu osseux sont notés. Les rayons X sont déterminés par l'ostéoporose, la résorption diffuse des partitions interlimoolaires et du corps de la mâchoire focale.

Maladie de Hend - Shuller - Chrischene Se rapporte également à la réticulogistimistocytose. Il est accompagné d'un diabète incompatronisé, d'exophéhalmes, de formations de type tumores dans les os, de retard dans la croissance et le développement. Durant changements prononcés Dans la cavité buccale, il y a une image clinique de la parodontite généralisée. La radiographie est déterminée par la destruction de tissu osseux des procédés alvéolaires des mâchoires.

Traitement de l'histiocytose dépenser après attention examen clinique avec des oncologues ou des hématologistes qui sont prescrits traitement général: drogues hormonales, cytostatique, anabolisateurs de protéines, antibiotiques, thérapie désensibilisation, fluor et autres drogues. La thérapie locale prévoit la suppression des dépôts dentaires sous demande d'anesthésie, cohentage des poches d'égout, d'élimination dentaire dans le stade du terminal, traitement orthopédique.

Lefevra - Syndrome de Papillon Il est caractérisé par l'ostéolyse progressive de l'os des processus alvéolaires de la mâchoire, ce qui cesse avec la perte de dents. L'étiologie est inconnue. Il y a un type d'héritage réceptif autosomique. Le syndrome est accompagné de l'hyperkératose des paumes, des semelles et de leur pelage. Clinique I. changements radiographiques Les tissus parodonaux entrent dans l'image de la parodontite généralisée. Détecter histologiquement l'infiltrat qui remplit la gomme entière et constitue principalement de cellules plasmatiques, zone de fibrose forte moelle osseuse avec infiltrat inflammatoire. Le traitement est symptomatique.

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Gingivite - L'inflammation des gencives sans perturbation de l'intégrité du composé sédentaire, se développant en raison des effets néfastes des facteurs locaux et généraux. Parodontite - Inflammation des tissus parodontaux, caractérisé par la destruction progressive de parodontal et de l'os des mâchoires alvéolaires. Permetose - lésion dystrophique de tissus parodontaux. Périodes-temps - Tumeurs et processus en forme de tumeur en parodontal.

Épidémiologie

Actuellement, les maladies parodontales représentent l'un des problèmes les plus importants de la dentisterie. La prévalence des maladies parodontalnes atteint 98%.

Classification

Actuellement, la classification des maladies parodontales proposées en 1983:

• gingivite:

- forme: catarisme, hypertrophique, ulcère-nécrotique;
- Courant: aigu, chronique, aggravation de chronique;

• parodontite:

- Courant: aigu, chronique, aggravation de la rémission chronique;
- Prévalence: localisée, généralisée;

• parodontalose:

- Gravité: facile, milieu, lourd;
- Courant: chronique, rémission;
- Prévalence: généralisée;

• maladies idiopathiques avec une lyse progressive de tissus parodontaux (syndrome de papillion-lefsène, histiocytose, neutropénie);
• périodes (épulis, fibromatose de gomme, etc.).

Ce chapitre traite des trois premiers types de maladies parodontales.

Étiologie et pathogenèse

Le facteur étiologique dominant dans le développement de la maladie parodontale est une flate de dent microbienne. En plus du sol microbien, la raison peut être une lésion mécanique, des dommages chimiques, impact radio. Anomalies du développement de mâchoires, de troubles de l'occlusion de lignes dentaires, la perte de dents entraîne une violation des fonctions parodontales et le développement de processus destructeurs. Les maladies des organes digestifs, les troubles métaboliques, la sensibilisation et l'infection du corps peuvent contribuer à la progression de la maladie. Dans la pathogenèse de la parodontite rôle important appartient à des processus de cavité orale inflammatoire.

Signes cliniques et symptômes

Gingivite

Gingivite catarienne. Il y a une gingivite catarrhale aiguë et chronique. La maladie se développe principalement chez les enfants d'âge préscolaire et de l'âge scolaire. En cas d'inspection, d'hyperémie, cyanose de la gomme de bord, une flare légère est détectée. Son sonner la gomme hollandaise donne symptôme positif saignement.

Gingivite géorny-nécrotique de Wensen - inflammation aiguë Les gencives avec la prédominance des phénomènes d'altération. La nécrose d'une partie importante des gencives sur l'arrière-plan d'une focalisation d'une inflammation chronique entraîne une déformation des troubles de la gomme et des troubles esthétiques.

Gingivite hypertrophique - principalement chronique processus inflammatoire Dans la gomme avec une prédominance de prolifération. Deux formes sont isolées - fibreux et œdème. Lorsque la forme fibreuse, les pensées de gomme augmentent de taille, la couleur des gencives n'est pas changée ou pâle, il n'y a pas de saignement. Avec une forme silencieuse, les mamelons de gomme et parfois le bord des hypertrophies de gommes, un œdème, cyanotique et saignent lors du taraudage.

Perdontite

Parodontite aiguë. Il est rare et est généralement focal. La séparation du composé de séparation se produit en raison de la promotion profonde de la couronne artificielle ou du bord suspendu du joint. Le patient se plaint de malheureuxLorsque l'inspection, l'hyperémie du bord des gencives, des saignements légers pendant la sondage et la perturbation de l'intégrité du composé sédentaire, il n'y a pas de changement dans le tissu osseux.

Perodontite chronique Facilement de sévérité

Plaintes sur le saignement des gencives pendant le nettoyage des dents. Les mamelons de portique et les gommes marginales cyanotiques, poches parodontales sont de 3 à 3,5 mm. Il n'y a pas de mobilité pathologique. Sur la radiographie: l'absence d'une plaque compacte, résorption des sommets des cloisons interdentaires par 1/3 de la longueur des racines, foyers de l'ostéoporose.

Parodontite chronique de gravité modérée

Plainte sur mauvaise odeur De la bouche, des gencives bruscules, changeant la couleur des gencives et la position des dents. En cas d'inspection, hyperémie avec cyanose des gommes intersubaines, marginales et alvéolaires, poche parodontale de 4-5 mm. Mobilité des dents 1 à 2 degrés. Sur la radiographie de la destruction du tissu osseux sur 1/2 de la longueur de la racine.

Perodontite chronique de grave

Plaintes sur la douleur dans la gomme, la mastication difficile, le déplacement des dents, des gencives brusques. Les poches parodontales dépassent 5 mm, la mobilité des dents du 2-3ème degré, sur la radiographie de la résorption de tissu osseux supérieure à 1/2-2 / 3 de la racine de la dent.

Perodontose

La parodontalose appartient à des maladies du Perodont d'une nature dystrophique. En règle générale, plaintes concernant les prononces sensations faciles Les patients n'empêchent pas. Les patients font attention à l'exposition des racines des dents. Peut être dérangé sensibilité accrue Aux stimuli chimiques et de température, parfois démangeaisons, brûlant dans la gomme. Au cours de l'inspection, la pâte des gencives est notée, la poche parodontale n'est pas déterminée, il n'y a pas de saignement. Le degré de rétraction des gencives et des affleurements des racines est différent et atteint 1/3-1 / 2 la longueur de la racine. Les défauts en forme de coin et l'abrasion des tissus de dents solides sont possibles. Aux stades ultérieurs, la parodontalose est compliquée par une inflammation des gencives et est diagnostiquée comme une parodontite. Le diagnostic est effectué sur la base des données de la principale et méthodes supplémentaires Enquêtes. Les principales méthodes comprennent:

• sondage (plaintes, histoire);
• inspection.

Afin de diagnostiquer, lorsque l'inspection, la coloration du bord des gencives et l'indication de la plaque microbienne à la surface des dents est effectuée.

Les méthodes supplémentaires incluent:

• Étude radiographique;
• test sanguin;
• détermination des indices d'état parodontal;
• étude du liquide de gomme;
• méthodes fonctionnelles Recherche.

Au stade de la correction d'hygiène de la cavité buccale et du contrôle de la qualité du nettoyage des dents, ainsi que des indices de diagnostic, la fuchsine est utilisée (1,5 fuchsine principale de 25,0 alcool 75%, 15 gouttes pour 1/4 verres d'eau) La solution Schiller-Pisarev (iode 1.0; potassium Yodid 2.0; eau distillée de 40 ml), érythrosine (dans des comprimés pour mâcher, solution 5%).

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué entre formes variées Gingivite et perodontite Facile de sévérité. La gingivite ulcrotique de Wenseni est différenciée avec des changements similaires dans les maladies du sang (leucémie, agranulocytose), empoisonnement du bismuth et composés au plomb et une gingivite pieuse-nécrotique, qui peut se développer avec la grippe. Pour gingivite hypertrophique Le diagnostic différentiel doit être effectué avec les gencives de l'hyperplasie de gommes lors de la leucémie, des épulis, la séparation des gencives pendant la parodontite. Degré facile La parodontite devrait être différenciée de la gingivite, de la parodontite en rémission, de la parodontite.

G. Barer, E.V. Zerana

Les questions de la clinique, le diagnostic, le diagnostic différentiel des maladies parodontales conformément à la classification de 1983 représentent la tâche actuelle de la parodontologie pratique. Une étude détaillée de ce problème au fil des ans à l'aide de méthodes épidémiologiques, cliniques et radiologiques, morphologiques et autres, ainsi que l'observation dynamique des patients dans le processus de traitement intégré, réalisée sur notre département et d'autres chercheurs, ont permis de formuler Les principales signes de diagnostic différentiel de maladies parodontales.

Parmi les maladies parodontales, les formes inflammatoires (gingivite, parodontite) occupent une place de premier plan (93-97%). Ces derniers sont également considérés comme des maladies indépendantes et de manière constante des étapes déployées d'un processus pathologique (la gingivite précède toujours la parodontite, mais il n'est pas nécessaire, avec un traitement en temps voulu et qualitativement mené, il se termine par la parodontite).

Il est nécessaire de rappeler que pour la gingivite - la maladie dans laquelle il y a une inflammation des gencives, en raison des effets néfastes des lieux et des facteurs communs qui coule sans perturber l'intégrité du composé sédentalement est la plus caractéristique des signes de diagnostic suivants:

1. la maladie émerveille principalement des enfants et des jeunes (jusqu'à 25-30 ans);
2. ceux qui sont détectés signes morphologiques Inflammation avec un trouble de la configuration des gencives: la prédominance des ex-Judas lors de la gingivite catartile (séreuse), altération - avec ulcérateur (nécrotique) et prolifération - avec hypert-α-hypertplastique;
3. les sédiments omanéralisés multilités (chute microbienne, chute légère, résidus alimentaires) sont détectés;
4. il n'y a pas de poche perdontale lors de la sondage; fausses poches (coquillantes) - avec gingivite hypertrophique;
5. aucun changement dans le tissu osseux du processus alvéolaire (par radiographie) n'est pas détecté;
6. l'état général du patient ne souffre pas, à l'exception des cas lorsque le processus devient une aggravation. Au cours de l'examen, certains types de pathologies somatiques, des maladies peuvent être identifiées. systèmes nerveuxs.

Selon vs Ivanov (p. 79), "changements dans la réactivité de l'org-anisme du patient et, par conséquent, une diminution de la résistance des tissus parotaronaux et de l'apparition de la gingivite catarrhale est possible en plusieurs maladies générales et feuilles et troubles hormonaux (Maladies cardiovasculaires et gastro-intestinales, maladies infectieuses, lésions de rayonnement, Fonction hypophysaire malvoyante, glandes thyroïdiennes et sexuelles). Les lésions parodontales généralisées Symmetr-Autres lésions parodontales jeune âge avec la localisation sur le dessus et mâchoires inférieures Et dans le domaine des dents de devant des deux mâchoires indiquent le rôle dominant dans leur développement plutôt courant que les facteurs irritants locaux. "

Détermination du concept de "parodontite généralisée chronique" (L. M. Chaines)

Parodontite généralisée chronique Il peut être considéré comme une maladie qui se produit sous l'influence des effets néfastes des facteurs externes et internes, généraux, généraux, induits infectieux par des dommages immunitaires au complexe parodontal avec une probabilité élevée de prédisposition génétique, c'est-à-dire qui résulte d'une déficience d'équilibre entre les facteurs d'agression (parotopateogènes) et les facteurs de protection du macroorganisme, de la cavité buccale et du complexe parodontal, qui coule avec une première lésion du gin (gingivite) et la participation ultérieure dans le processus pathologique de toutes les structures parodontales (parodontite), caractérisées par un cours progressiste avec le résultat des tissus de la résorption osseuse, la destruction de l'appareil de maintien des dents, l'apparence du mouvement de ce dernier, la formation de la poche parodontale et la fin avec ( Sans traitement opportun et adéquat) par les retombées ou l'élimination des dents et de la déficience incontestable de la fonction du système dentaire et du corps dans son ensemble.

Pour parodontite - les maladies de nature inflammatoire-destructive, dans laquelle l'inflammation des gencives s'applique aux tissus victimes et est accompagnée de la destruction progressive des tissus parodontaux et osseux de l'inter-chalet d'intercalier et, par la suite, les partitions intercannes et Les autres procédures alvéolaires se caractérisent par le cours actif de la maladie. Quelles signes:

1. la maladie est détectée principalement chez des personnes de plus de 30 ans;
2. de l'anamnèse, il s'avère la présence de saignements des gencives pendant de nombreuses années;
3. l'inflammation des gencives est détectée avec la prédominance du processus séreux (ka-Talar), nécrotique ou proliférative, c'est-à-dire la soi-disant gingivite symptomatique;
4. révélé pochette clinique de profondeurs différentes. C'est le premier signe principal de la maladie;
5. sur la radiographie intrapère des procédés alvéolaires, l'orthopantomogramme, la radiographie panoramique des mâchoires, la résorption de tissu osseux a été trouvée - la deuxième caractéristique principale. Les changements de rayons X-Ray-nologiques se manifestent par la présence de générations destructrices de tissu osseux des partitions interdentales (et dans la progression du processus - à la fois dans la région des partitions interciennes, de la bifurcation) sans violation des départements profonds du rassemblement alvéolaire et le corps des mâchoires. Donc, contrairement à la parodontalose, ces trésors sont généralement de nature locale, sans affecter d'autres os du squelette;
6. une variété de symptômes cliniques est détectée, due à l'expression de la destruction inflammatoire de tissu osseux et de parodonta, ainsi que la photo clinique et morphologique de l'inflence des gencives: desserré (mobilité) des dents (le troisième signe principal de la parodontite ), leur offset, leur douleur, leur violation de la fonction, une articulation traumatique et le Dr.
7. les exacerbations de la parodontite chronique et de la prédication de l'Oso-Bennognoyabsec s'accompagnent, qui sont accompagnées de violations communes prononcées: une augmentation de la température corporelle, du malaise, des faiblesses, des changements de sang péri-tissu par type de réaction à un processus d'inflammation non spécifique (leucocytose , changement formule leucocytaire gauche, augmentation de l'ESP, etc.);
8. il existe des dépôts importants de l'omniplicate pondéré (appelé, et une "pierre de dent" en forme).

Conformément à la gravité des manifestations cliniques, la parodontite est émise la lumière, la gravité modérée et le lourd. Une telle division est pratique pour choisir un type d'interventions chirurgicales, orthopédiques et de tout traitement global en général.

Pour perédontite pulmonaire Caractéristique:

• la profondeur de la poche parodontale à 3,5 mm, principalement dans la région de l'intervalle interdental;
• le degré initial de destruction du tissu osseux le long de la radiographie (l'absence d'une plaque compacte sur le dessus et des sections latérales de la partition, les foyers de l'ostéoporose, l'expansion de la fente parodontale dans la région de la sous-vie);
• les dents ne sont toujours pas décalées;
• l'état général du patient n'est pas violé.

Pour parodontite de gravité sennéraire :

• la profondeur de la poche parodontale atteint 5 mm;
• il y a une résorption de tissu osseux sur une radiographie pour un tiers ou la moitié de la partition interdentaire;
• mobilité des dents I -ii degré avec des déplacements éventuels d'entre eux.

Degré lourd Parodontite Caractérisé:

• profondeur de poches parodontales de plus de 5-6 mm;
• dégradation de la progrès alvéolaire osseuse plus de la moitié ou une absence complète de tissu osseux;
• la mobilité pathologique des dents est principalement la steppe IIII, leur déplacement, exprimé par une articulation traumatique.

Ainsi, l'apparition des changements destructrices de la parodonace, qui ont tendance à une forte progression, la formation de poches cliniques contenant de la granulation et de l'épithélium incarné, l'ostéoporose tachetée sans la sclérose de tissu osseux témoignent en faveur de la parodontite de bain généralisée chronique.

Une parodontite lourde et une parodontite de gravité modérée sont souvent co-accompagnées d'une minorité de poches parodontales et d'abcès. Une image clinique particulière de ce dernier (il est nécessaire de distinguer de la périostite purulente aiguë de la mâchoire), l'inclinaison à des rechutes, l'émergence d'abcès pair-donal dans un, puis dans une autre section de l'arc dentaire, hara-racit cette maladie. Les abcès particulièrement souvent parodontal sont observés avec la pathologie de fond (par exemple, diabète). Il convient de noter que, en présence de sorties exsudées et de pus de la poche parodontale, l'abcès ne se produit généralement pas. Outre l'abcès, en plus des signes locaux distincts d'inflammation purulente (tout d'abord, les gencives), le renforcement de la mobilité des dents est également déterminé par les symptômes de l'inculation commune du corps du patient.

Tous les signes décrits de la maladie appartiennent à la parodontite au stade des actions, c'est-à-dire Au stade, avec lequel le patient fait appel au médecin (le don paire n'est pas traité ou le traitement de celui-ci n'est ni rationnel ni en totalité).

La parodontite chronique généralisée dans la phase de rémission est caractérisée par les caractéristiques suivantes:

1. l'état de la gomme correspond au concept de "gomme sain", c'est-à-dire Il a une couleur rose pâle uniforme, dense, va bien à la surface de la dent; L'épithélium est attaché (ci-dessus - sur le dessus ou inférieur sur les mâchoires inférieures) au composé d'émail-devinant; Il est possible d'exposer la racine de la dent à une certaine valeur (principalement - avec une parodontite sévère);
2. "Sédiments dentaires, y compris la plaque microbienne et douce;
3. sur la radiographie, il n'y a aucun signe d'un processus actif de destruction de cloisons intersuboliques; Il n'y a pas d'ostéoporose, les tissus osseux sont denses, il n'observe pas sa diminution progressive;
4. l'anamnèse du patient témoigne de laquelle il s'avère qu'il était traité plus tôt avec l'une des méthodes chirurgicales, ou il existe un extrait de l'enregistrement médical du patient dentaire, indiquant la nature des interventions chirurgicales effectuées.

Divers degré de gravité de l'inflammation perdont (gingivite, paro-tittit), netteté flux clinique et la gravité du processus pathologique est confirmée par certains études de laboratoire et clinique, des méthodes fonctionnelles et des échantillons (Schiller-Pisareva, Yasinovsky, Kulazhenko, le nombre et la composition du liquide de gomme, etc. Il est à noter que composition cellulaire Et le nombre augmente dans ce dernier de la gingivite à la parodontite. Dans le même lien, les changements et certains facteurs de protection spécifique et de résistance non spécifique (la teneur en immunoglobulines, la bêta-lysine, la lysozyme, une diminution de l'activité phagocytaire des leucocytes) sont caractérisées. À cet égard, il peut encore une fois souligner que le développement de la parodontite généralisée repose sur; La fonction de combat de la fonction de barrière de la réactivité parodontale et immunologique, contre laquelle des facteurs locaux conduisent à l'apparition, à la distribution progressive et à l'approfondissement des changements de destructeurs inflammatoires de parodontal.

N. F. Danilevsky et al. indiquer que l'inflammation aiguë dans la gomme indique l'activité du système de granulocytes neutrophiles (NG), de macrophage (MF); Il existe une dynamique claire des phases d'inflammation, le plein développement de tissu de granulation typique et de régénération. La renonciation chronique est observée lorsque la protection antimicrobienne est réduite, le fonctionnement du système NG et Macrophage (en particulier chez les personnes avec maladies du foie, tractus gastro-intestinal, glande hypophyse). La base de la chronique de l'inflammation de parodontal est l'infiltration de tissus parodontaux dans le nombre insuffisant de granulocytes neutrophiles à faible activité de glycolyse et d'enzymes respiratoires, prolifération de fibroblaste faible, freinage phase proliférative Inflammation avec le développement insuffisant de la composante fibreuse du tissu du connecteur, échec de cette phase de régénération.

Mérite au moins une brève considération du T. N. FIGROGRESSING PAIDONTITITE (BPP), dont le concept a commencé à entrer dans une pratique pério -ologique il y a environ 20 ans. On croyait que cette forme de pathologie souffrait de personnes âgées de 30 à 35 ans. Cependant, les données d'un certain nombre d'auteurs [Grubyanov A.i., Beruckova I.v., 1999; Bezrukova I.v., 2002; MODINA T.N., 2002] a montré que le BPP peut se rencontrer chez différents groupes d'âge. Sous le terme BPP devrait être compris en tant que groupe de maladies parodontales: parodontite juvénile localisée (LUP), parodontite pour juvénile généralisée (MUP), BPP adulte (de 32 à 62 ans). En règle générale, ces maladies, en règle générale des manifestations cliniques prononcées, sont accompagnées d'une destruction très rapide et progressive des tissus complexes parodontaux, ne sont pratiquement pas susceptibles de traiter des moyens «traditionnels» et diffèrent dans une prévision extrêmement défavorable.

Les facteurs, Contribuer au développement Bpp sont:

• stress;
• prédisposition héréditaire;
• 3 type sanguin;
• violation de la structure des tissus mous du visage et du manque d'effacement de l'émail Bugrov;
• réduire l'activité fonctionnelle des neutrophiles / chez 80% des patients / (en particulier une diminution de la bactéricidité des neutrophiles héritage et / ou de la nature induite), malgré teneur élevée ces cellules dans le centre de l'inflammation à activité élevée Élastases dans le tissu des gencives;
• carence du système antioxydant du corps;
• la présence d'une pathologie concomitante de nature auto-immune (diabète de sucre, arthrite rhumatoïde, maladie de Behterev, maladie glande thyroïde, psoriasis);
• grossesse;
• Propriétés «agressives» de la microflore (principalement des anaérobies à gram-négatif), pratiquement non sensibles à la plupart des antibiotiques.

Détermination du concept de "parodontalose" (L.M. Ilestanov)

Perodontoseil peut être considéré comme une maladie chronique de la nature généralisée dystrophique primaire, couvrant tous les tissus du complexe parodontal qui coule sur le fond de la pathologie du système cardio-vasculaire (maladie hypertonique, athérosclérose) des systèmes endocriniens et nerveux, des troubles endocriniens, sans signes de gingivite et de destruction inflammatoire de tissu osseux, caractérisé par la symétrie des dommages causés aux formations osseuses, uniformément, pathologie des tissus solides d'origine dentaire d'origine non coureuse (émail d'érosion , défaut en forme de coin, hyperesthésie), manque de poches parodontales et une mobilité prononcée des dents.

Pour Payonose. Maladies causées par les violations trophiques primaires les signes suivants sont caractéristiques:

1. la maladie est détectée chez des personnes âgées et d'âge sénile;
2. le manque d'inflammation des gencives, souvent est peint (anémique) pâle (anémique), compacté, atrophique, s'adapte fermement aux dents, a perdu la forme de dipstream du bord de gomme. L'inflammation de la valeur pathogénétique n'a pas;
3. lors de la sondage, des poches parodontales ne sont pas définies;
4. il y a une exposition du cou et des racines des dents en raison de la rétraction du DES-Us;
5. la présence d'une plaque microbienne ou douce n'est pas caractéristique;
6. la parodontalose est souvent accompagnée de la pathologie des tissus solides des dents non carieuses (émail d'érosion, défaut grognon, hyper-drain);
7. les dents sont résistantes même avec une exposition significative de leurs racines;
8. la radiographie est déterminée qu'il n'y a pas de signes de structures inflammatoires: foyers de l'ostéoporose, l'expansion des fissures parodontales dans la région vive. Réduit la hauteur des partitions interdentaires de divers degrés de gravité est réduite. La densité de tissu osseux est préservée. Dans les départements profonds du processus alvéolaire, il est possible d'identifier les signes de la restructuration sclérotique du tissu osseux (alternance des foyers de l'ostéoporose et de l'ostéosclérose). Les changements dans d'autres os de squelette sont possibles. Pour la parodontalose, la symétrie des dommages causés aux formations osseuses est caractérisée par une atrophie uniforme des partitions interlimoolar tout en maintenant une plaque de circuit;
9. maladies du système cardiovasculaire (hypertension, athérosclérose, etc.), troubles endocriniens, etc.
10. indicateurs de certains échantillons (par exemple, Schiller-Pisarev, Yasinovsky), ainsi que le nombre de liquides de surface sans déviations de la norme;
11. méthodes fonctionnelles (ré-aodontographie, polarographie, microscopie VI-aluminium) révélée des troubles de la microcirculation prononcée dans les tissus des gencives: un fond pâle, une diminution du nombre de ka-pyllar, un changement de forme, de leur emplacement, ainsi que des signes de hypoxie de haut niveau, etc.;
12. les changements immunologiques contrairement à la parodontite ne sont pas exprimés.

Ainsi, la parodontalose (en particulier ses manifestations initiales) fait référence à des maladies difficiles à diagnostiquer. Le diagnostic différentiel des paille-dontatines et de la parodontite dans le stade de rémission doit être construit sur des données anamnestiques, les particularités de l'image des rayons X et des résultats de l'observation clinique et radiologique dynamique.

V. S. Ivanov estime que la parodontalose peut procéder à des "couches inflammables", donnant une image auparavant étayée. Forme dystrophiquement inflammatoire de parodontal. Il n'y a aucune raison d'exclure la possibilité de «transition» de transition parodontale vers la parodontite dans des situations accompagnées d'une diminution de la fonction des lymphocytes T et B et d'autres violations de la nature systémique et locale.

Maladies idiopathiques avec une lyse progressive de tissus parodontaux (Idios - composant Grec. Les mots signifiant «spécial», «inhabituel» + pathos - souffrance, maladie, qui se produit sans raisons visibles, hara-mutilé par une origine obscure). T. I. LEMETSKAYA indique que l'introduction de ce terme est responsable du médecin du dentiste pour la découverte de la maladie globale.

Ce groupe comprend des maladies qui ne correspondent pas à leurs manifestations cliniques et aux prévisions des formes nosologiques ci-dessus. Ils se caractérisent par les signes suivants:

1. le stable, en règle générale, la progression rapide des processus prononcés de l'ouest-panrodontalnogocomplex (gencives, périphériques parodontales, tissus osseux) pendant 2-3 ans, co-accompagné de la perte de dents;
2. formation minière comparativeProdontalkamanovs avec la mieteté, le déplacement et le desserrage des dents;
3. changements radiographiques particuliers avec la prédominance du type de résorption oscal de vert de tissu osseux et la formation de poches osseuses, une destruction ressemblant à un film et une dissolution complète du tissu osseux (ostéolyse) pendant une période relativement courte. L'ostéolyse, par exemple, est observée chez les enfants avec le syndrome de Papillion-Lefevra, lorsque le parodontal de la morsure de lait est affecté et des dents temporaires tombent.

Il est nécessaire d'examiner au moins brièvement les maladies du parodontal des lésions syndromiques. Le concept de "syndrome"certains auteurs déterminé comme un ensemble de symptômes combinés par une pathogenèse courante et manifeste sous la forme signes caractéristiques Avec des conditions pathologiques du corps. Malheureusement, les syndromes appartenant à la défaite des dentistes parodontaux et domestiques décrit très peu. Après avoir analysé la littérature existante, nous avons résumé ces données et les avons publiées dans la revue "Perodontologie" (1998, n ° 4). Dans le même temps, il n'y a aucune chaîne pour affirmer que cette liste couvrant 26 lésions syndromiques est terminée. Apparemment, sa reconstitution se produira progressivement en raison de la coopération scientifique plus étroite des dentistes, des parodontalistes, des médecins d'autres spécialités (pédiatres, endocrinologues), génétique, biologistes. Cela vous permettra de mettre en évidence du groupe T.N. Maladies idiopathiques de formes nosologiques de conk parodontal.

Ne nous habitez que sur certaines lésions syndromiques.

Summer-Zive Dans la phase développée, il se caractérise par une fièvre, une palleur de couverture cutanée, une adamisie, une perte de poids et une perte d'appétit, hépato et splénomégalie, les phénomènes de parodontite généralisée avec l'ostéolyse progressive du processus alvéolaire. Selon les personnes modernes, ce processus pathologique est une histiocytose disséminée aiguë x. Maladie Hend-Shuller-Chrischene Se rapporte également à l'histiocytose, mais à sa forme disséminée chronique. Il est caractérisé par une éruption cutanée, la résorption des os du crâne, de l'exophéhalme, du diabète peu coûteux, une augmentation du foie, de la rate, de l'otite, de la parodontite généralisée. Granulome Eosinophilique (une forme d'histiocytose localisée bénigne X) se caractérise par une parodontite généralisée à progressiste rapidement. Les gencives sont désolées des dents. Les lésions parodontales sont observées avec une agamaglobulinémie, une akatalasie.

À parodétoms La séparation de la gomme, des épulis, du baiser parodontal et d'autres néoplasmes des tissus primaires ou métastatiques, ainsi que des processus pathologiques comme tumeurs dans la région de la paire-Donta.

À complications de maladies parodontales Vous pouvez attribuer:

1. développement de la pulpite rétrograde et d'autres maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale (par exemple, ostéomyélite de mâchoires, d'abcès et de phlegmon du visage et du cou);
2. violation des fonctions de mastication et de digestion;
3. À long terme en favorisant des poches parodontales, la survenue de Hailita est possible;
4. intricensication chronique du corps en raison de la présence d'un pus dans des poches parodontales et des produits de la carie du tissu du complexe parodontal;
5. l'aspiration permanente du gnome conduit au développement de complications pulmonaires broncho-pulmonaires;
6. sensibilisation du corps;
7. l'émergence de maladies déterminées au focal;
8. troubles mentaux nerveux dues à la violation de la diction, surveillance des dents, odeur de bouche, etc.
9. violation de l'esthétique.

L'issue des maladies parodontales peut être différente. Les premières formes d'inflammation (gingivite) sont guérisantes. Avec une inflammatoire prononcée, inflammatoire-destructive, dystrophique, leurs combinaisons, même de manière rationnelle, le traitement ne permet que de suspendre la progression du processus pathologique (c'est-à-dire de réaliser une rémission) pendant un certain temps et de sauver des dents de la perte (ou de la suppression).