L'infarctus du myocarde est un foyer de nécrose du muscle cardiaque qui se développe dans le contexte de troubles circulatoires aigus dans les artères coronaires. Si en général on parle de lésions myocardiques, la crise cardiaque est la plus pathologie fréquente... Cette condition est une indication directe d'hospitalisation du patient dans un service spécialisé, car sans la mise à disposition de soins médicaux il peut conduire à résultat mortel.

Compte tenu du danger de la pathologie, il vaut mieux la prévenir que la guérir. C'est pourquoi, si vous suspectez une maladie cardiaque (IHD) et d'autres troubles du travail du cœur, il est important de demander immédiatement l'aide d'un spécialiste afin de prévenir la formation d'une maladie telle que l'infarctus du myocarde.

Les raisons

Pour comprendre ce qu'est une crise cardiaque, il est extrêmement important de comprendre les raisons qui la provoquent. L'athérosclérose est l'une des raisons les plus importantes pour lesquelles le développement de cette maladie se produit. Il s'agit d'une maladie dont la base pathogénique est une violation du métabolisme des graisses dans le corps.

Dans le contexte d'un excès de cholestérol et de lipoprotéines, ils se déposent dans la lumière des vaisseaux avec la formation de plaques caractéristiques. En cas de blocage des artères coronaires, une crise cardiaque se produit. Plus en détail, il existe trois composants principaux de l'athérosclérose, en raison desquels des troubles circulatoires dans les artères coronaires peuvent se former, à savoir:

• Rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins à la suite du dépôt de plaque sur leurs parois. Cela conduit également à une diminution de l'élasticité de la paroi vasculaire.
• Spasme vasculaire pouvant survenir en arrière-plan stress sévère... En présence de plaque, cela peut entraîner une perturbation aiguë de la circulation coronaire.
• Le détachement de la plaque des parois vasculaires peut provoquer une thrombose artérielle et, pire encore, un infarctus du myocarde (lésion).

Ainsi, l'athérosclérose est la principale cause d'infarctus du myocarde, ce qui suffit condition dangereuse et devrait dans obligatoire subir une correction.

Le risque d'une maladie telle qu'une crise cardiaque est considérablement augmenté par les facteurs suivants:

• Mauvaise hérédité. Le rôle est joué par les pathologies du système cardiovasculaire système vasculaire de parents proches.
• Mauvaise alimentation et mode de vie sédentaire. Ces facteurs conduisent à la formation chez une personne d'un état tel que l'obésité.
• Obésité. L'excès de graisse entraîne le dépôt direct de plaque sur les parois des vaisseaux sanguins.
• Mauvaises habitudes. La consommation d'alcool et le tabagisme entraînent un vasospasme.
• Troubles endocriniens. Les personnes atteintes de diabète sont plus susceptibles de changer circulation cardiaque... Cela est dû à une influence négative cette maladie sur les navires.
• Une histoire de crises cardiaques.

Les troubles de la pression, se manifestant par une hypertension persistante, un stress constant peuvent également provoquer une crise cardiaque.

Symptômes

Les symptômes de l'infarctus du myocarde dépendent directement de son stade. Au stade de la blessure, les patients peuvent ne pas se plaindre, mais certains souffrent d'angor instable.

Au stade aigu, les manifestations suivantes sont observées:

• Douleur intense au cœur ou derrière le sternum. L'irradiation est possible. La nature de la douleur est individuelle, mais le plus souvent elle est urgente. La sévérité de la douleur dépend directement de la taille de la lésion.
• Parfois, la douleur est complètement absente. Dans ce cas, la personne pâlit, la pression augmente considérablement, le rythme cardiaque est perturbé. De plus, avec cette forme, la formation d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire est souvent observée.
• À la fin de la période aiguë, dans le contexte de processus nécrotiques, il peut y avoir une augmentation significative de la température, ainsi qu'une augmentation du syndrome hypertensif.

Dans le cas d'un flux effacé, les manifestations sont complètement absentes et la présence d'un problème ne peut être suspectée que lorsque eCG... C'est pourquoi il est si important de subir des examens préventifs par des spécialistes.

Il faut dire sur les formes atypiques de la période aiguë. Dans ce cas, le syndrome douloureux peut être localisé dans la gorge ou les doigts. Très souvent, de telles manifestations sont typiques des personnes âgées présentant des pathologies cardiovasculaires concomitantes. Il est à noter qu'une évolution atypique n'est possible qu'au stade aigu. À l'avenir, le tableau clinique de l'infarctus du myocarde chez la plupart des patients est le même.

Dans la période subaiguë, avec infarctus du myocarde, il y a une amélioration progressive, les manifestations de la maladie deviennent progressivement plus faciles, jusqu'à leur disparition complète. Par la suite, l'état se normalise. Il n'y a aucun symptôme.

Premiers secours

Comprendre ce que c'est - l'apparition d'un infarctus du myocarde, il est important de réaliser que les premiers soins jouent un rôle important. Donc, si vous soupçonnez cette condition, il est important d'effectuer les mesures suivantes:

1. Appelle une ambulance.
2. Essayez de calmer le patient.
3. Offrez un accès libre à l'air (débarrassez-vous des vêtements embarrassants, ouvrez les évents).
4. Mettez le patient au lit de façon à ce que la moitié supérieure du corps soit située au-dessus de la moitié inférieure.
5. Donnez un comprimé de nitroglycérine.
6. Si vous perdez connaissance, procédez au réanimation cardiopulmonaire (RCR).

Il est important de comprendre qu'une maladie appelée infarctus du myocarde est une maladie potentiellement mortelle. Et le développement de complications et même la vie du patient dépendent de l'exactitude des premiers soins, ainsi que de la vitesse à laquelle les mesures médicales commencent.

Classification

Les crises cardiaques sont classées selon les critères suivants:

• La taille de la lésion.
• Profondeur de la défaite.
• Modifications du cardiogramme (ECG).
• Localisation.
• La présence de complications.
• Syndrome de la douleur.

En outre, la classification de l'infarctus du myocarde peut être basée sur les stades, dont il existe quatre: lésion, aiguë, subaiguë, cicatrisation.

Selon la taille de la zone touchée, petit et grand infarctus focal. Une zone plus petite est plus favorable, car des complications telles qu'une rupture du cœur ou un anévrisme ne sont pas observées. Il est à noter que, selon les études menées, pour plus de 30% des personnes ayant eu un petit infarctus focal, la transformation du foyer en un grand foyer est caractéristique.

Pour les anomalies ECG, deux types de pathologies sont également notés, selon qu'il existe une onde Q pathologique ou non. Dans le premier cas, au lieu d'une dent pathologique, un complexe QS peut se former. Dans le second cas, on observe la formation d'une onde T négative.

Compte tenu de la profondeur de la lésion, on distingue les types de maladie suivants:

• Sous-épicardique. Le site de la lésion est adjacent à l'épicarde.
• Sous-endocardique. La zone touchée est adjacente à l'endocarde.
• Intramural. Une zone de tissu nécrotique est située à l'intérieur du muscle.
• Transmural. DANS dans ce cas paroi musculaire est étonné de toute son épaisseur.

En fonction des conséquences, on distingue les types simples et compliqués. Un autre point important, dont dépend le type de crise cardiaque - la localisation de la douleur. Il existe un syndrome douloureux typique localisé dans la région du cœur ou derrière le sternum. De plus, des formes atypiques sont notées. Dans ce cas, la douleur peut irradier (donner) à l'omoplate, mâchoire inférieure, cervical colonne vertébrale, abdomen.

Étapes

Le développement de l'infarctus du myocarde est généralement rapide et impossible à prévoir. Néanmoins, les experts distinguent un certain nombre d'étapes par lesquelles la maladie passe:

1. Dommage. Pendant cette période, il y a une violation directe de la circulation sanguine dans le muscle cardiaque. La durée de l'étape peut aller d'une heure à plusieurs jours.
2. Tranchant. La durée de la deuxième étape est de 14 à 21 jours. Pendant cette période, on note l'apparition d'une nécrose d'une partie des fibres endommagées. Le reste, au contraire, est en cours de restauration.
3. Subaigu. La durée de cette période varie de plusieurs mois à un an. Pendant cette période, l'achèvement final des processus qui ont commencé au stade aigu se produit, suivi d'une diminution de la zone ischémique.
4. Des cicatrices. Cette étape peut se poursuivre tout au long de la vie du patient. Les zones nécrotiques sont remplacées tissu conjonctif... En outre, pendant cette période, afin de compenser la fonction myocardique, une hypertrophie des tissus fonctionnant normalement se produit.

Les stades de l'infarctus du myocarde jouent un rôle très important dans son diagnostic, car c'est d'eux que dépendent les modifications de l'électrocardiogramme.

Variantes de la maladie

En fonction de la manifestations caractéristiques il existe plusieurs options possibles avec l'infarctus du myocarde, à savoir:

1. Anginal. De manière caractéristique, avec l'infarctus du myocarde, c'est l'option la plus courante. Il se caractérise par la présence d'un syndrome douloureux, qui n'est pas éliminé en prenant de la nitroglycérine. La douleur peut irradier vers l'omoplate gauche, le bras ou la mâchoire inférieure.
2. Cérébrovasculaire. Dans ce cas, la pathologie est caractérisée par des manifestations d'ischémie cérébrale. Le patient peut se plaindre de vertiges sévères, de nausées, de maux de tête sévères et d'évanouissements. Les symptômes neurologiques compliquent beaucoup le diagnostic correct. Les seuls symptômes de l'infarctus du myocarde sont des modifications ECG caractéristiques.
3. Abdominal. Dans ce cas, la localisation de la douleur est atypique. Le patient a une douleur intense dans la région épigastrique. Les vomissements et les brûlures d'estomac sont caractéristiques. L'abdomen est très distendu.
4. Asthmatique. Les symptômes apparaissent arrêt respiratoire... Un essoufflement sévère est exprimé, une toux avec des expectorations mousseuses peut apparaître, ce qui est un signe d'insuffisance ventriculaire gauche. Le syndrome douloureux est soit complètement absent, soit se manifeste avant l'essoufflement. Cette option est typique pour les personnes âgées qui ont déjà des antécédents de crise cardiaque.
5. Arythmique. Le principal symptôme est une violation rythme cardiaque... Le syndrome de la douleur est léger ou complètement absent. À l'avenir, il est possible d'ajouter de l'essoufflement et de diminuer pression artérielle.
6. Effacé. Avec cette option, les manifestations sont complètement absentes. Le patient ne se plaint pas. La maladie ne peut être détectée qu'après un ECG.

Compte tenu de l'abondance d'options possibles avec cette maladie, son diagnostic est extrêmement tâche difficile et repose le plus souvent sur un examen ECG.

Diagnostique

Avec cette maladie, les spécialistes utilisent un certain nombre de techniques de diagnostic:

1. Recueil d'anamnèse et de plaintes.
2. Etude de l'activité d'enzymes spécifiques.
3. Données générales des analyses de sang.
4. Échocardiographie (EchoCG).
5. Angiographie coronarienne.

Dans l'histoire de la maladie et de la vie, le médecin prête attention à la présence de pathologies concomitantes du système cardiovasculaire et de l'hérédité. Lors de la collecte des plaintes, vous devez faire attention à la nature et à la localisation de la douleur, ainsi qu'aux autres manifestations caractéristiques de l'évolution atypique de la pathologie.

L'ECG est l'une des méthodes les plus informatives pour diagnostiquer cette pathologie. Lors de la réalisation de cette enquête, vous pouvez évaluer les points suivants:

1. Durée de la maladie et son stade.
2. Localisation.
3. L'étendue des dommages.
4. La profondeur des dégâts.

Au stade de l'endommagement, on observe une modification du segment ST, qui peut se produire sous la forme de plusieurs options, à savoir:

• Si la paroi antérieure du ventricule gauche est endommagée dans la région de l'endocarde, le segment est situé sous l'isoline, dans laquelle l'arc est dirigé vers le bas.
• En cas de lésion de la paroi antérieure du ventricule gauche dans la région épicardique, le segment, au contraire, est situé au-dessus de l'isoline et l'arc est tourné vers le haut.

Au stade aigu, on note l'apparition d'une onde pathologique Q. S'il existe une variante transmurale, un segment QS est formé. Avec d'autres options, la formation du segment QR est observée.

Le stade subaigu est caractérisé par la normalisation de l'emplacement du segment ST, mais en même temps l'onde Q pathologique reste, ainsi que le T. négatif.Au stade cicatriciel, la présence d'une onde Q et la formation d'une hypertrophie myocardique compensatrice peuvent être notées.

Pour déterminer localisation exacte processus pathologique il est important d'évaluer sur quelles pistes les changements sont déterminés. En cas de localisation de la lésion dans les parties antérieures, les signes sont notés dans les première, deuxième et troisième dérivations thoraciques, ainsi que dans les première et deuxième sondes standard. Il peut y avoir des changements dans le fil AVL.

Les lésions de la paroi latérale ne surviennent presque jamais spontanément et sont généralement une continuation des lésions des parois postérieures ou antérieures. Dans ce cas, les changements sont enregistrés dans les troisième, quatrième et cinquième dérivations thoraciques. En outre, des signes de dommages devraient être présents dans la première et la deuxième norme. Avec un infarctus de la paroi postérieure, des changements sont observés dans la sonde AVF.

Pour les petits infarctus focaux, seule une modification de l'onde T et du segment ST est caractéristique. Les dents pathologiques ne sont pas détectées. La grande variante focale affecte toutes les dérivations et révèle les ondes Q et R.

Lors de la réalisation d'un ECG, le médecin peut avoir certaines difficultés. Le plus souvent, cela est dû à fonctionnalités suivantes malade:

• La présence de changements cicatriciels entraîne des difficultés pour diagnostiquer de nouvelles zones de dommages.
• Troubles de la conduction.
• Anévrisme.

En plus de l'ECG, un certain nombre de recherche supplémentaire pour compléter la définition. Une crise cardiaque est caractérisée par une augmentation de la myoglobine dans les premières heures de la maladie. Au cours des 10 premières heures également, il y a une augmentation d'une enzyme telle que la créatine phosphokinase. Son contenu n'est conforme à la norme qu'après 48 heures. Après, pour un diagnostic correct, il est nécessaire d'évaluer la quantité de lactate déshydrogénase.

Il convient également de noter qu'avec l'infarctus du myocarde, il y a une augmentation de la troponine-1 et de la troponine-T. DANS analyse générale sang, les changements suivants sont détectés:

• Augmentation de l'ESR.
• Leucocytose.
• Augmentation de AsAt et AlAt.

L'échocardiographie peut révéler des violations de la contractilité des structures cardiaques, ainsi qu'un amincissement des parois des ventricules. L'angiographie coronarienne n'est recommandée qu'en cas de suspicion de coronaropathie occlusive.

Complications

Les complications de cette maladie peuvent être divisées en trois groupes principaux, qui peuvent être vus dans le tableau.

Selon le moment de l'événement, on distingue les complications tardives et précoces. Ces derniers comprennent les éléments suivants:

• Syndrome de Dressler.
• Endocardite.
• Insuffisance cardiaque chronique.
• Troubles de l'innervation.

En plus des complications classiques, il peut y avoir ulcère gastro-duodénal estomac et autres pathologies gastro-intestinales aiguës, troubles activité mentale autre.

Traitement

La première chose à comprendre est de réaliser effet maximum le traitement doit être instauré le plus tôt possible. Dans un premier temps, il est nécessaire d'effectuer un traitement de reperfusion (thrombolyse, chirurgie plastique vasculaire). Les objectifs du traitement sont les suivants:

1. Soulagement du syndrome de la douleur. Dans un premier temps, la nitroglycérine est appliquée sous la langue à cet effet. En l'absence d'effet, il est possible administration intraveineuse ce médicament... Dans le cas où cela n'a pas aidé, la morphine est utilisée pour soulager la douleur. Afin d'améliorer son effet, il est possible d'utiliser du dropéridol.
2. Restauration du flux sanguin normal. L'effet de l'utilisation de thrombolytiques dépend directement de la rapidité avec laquelle les mesures thérapeutiques ont été initiées. La streptokinase est le médicament de choix. En plus de cela, il est possible d'utiliser l'urokinase, ainsi que l'activateur tissulaire du plasminogène.
3. Traitement complémentaire. En outre, pour les crises cardiaques, l'aspirine, l'héparine, les inhibiteurs de l'ECA, les antiarythmiques et le sulfate de magnésium sont utilisés.

Dans tous les cas, le traitement de l'infarctus du myocarde doit être complet et débuter dès que possible. En l'absence de traitement médicamenteux adéquat, non seulement le développement précoce de complications est possible, mais également la mort.

En cas de maladie coronarienne diagnostiquée, il peut être nécessaire intervention chirurgicale... Des méthodes telles que l'angioplastie par ballonnet, la pose de stent et le shunt sont utilisées.

La prévention

Compte tenu des causes de l'infarctus du myocarde, il est facile de comprendre que, si mesures préventives, le risque de développer la maladie est considérablement réduit. À des fins de prévention, les règles suivantes doivent être respectées:

1. Contrôlez votre poids corporel. L'objectif principal est de prévenir l'obésité, car ce facteur est déterminant dans la formation de l'athérosclérose - l'une des principales causes d'infarctus du myocarde.
2. Respect d'un régime. La réduction de la consommation de sels, ainsi que la réduction de la consommation de graisses provenant des aliments, peuvent non seulement réduire le risque d'obésité, mais également normaliser la pression artérielle.
3. Mener une vie active. Une activité physique adéquate contribue à la normalisation des processus métaboliques, à la perte de poids et au renforcement général du corps. S'il y a des antécédents de crise cardiaque ou autre pathologie cardiovasculaire, le volume des charges doit être consulté avec votre médecin.
4. Rejet des mauvaises habitudes.
5. Contrôle du cholestérol.
6. Controle de la pression.
7. Mesurer les niveaux de sucre.
8. Réalisation d'examens préventifs par un spécialiste.

Ainsi, étant donné l'étiologie de l'infarctus du myocarde, il est sûr de dire que la prévention joue un rôle important. Si les recommandations ci-dessus sont suivies, le risque de développer la maladie diminue considérablement.

Résultats des crises cardiaques dépendent de l'emplacement et de la taille, des causes et des conditions qui les ont provoquées, ainsi que du degré de compensation de la fonction de la zone morte. Les crises cardiaques dans les organes vitaux (cerveau, cœur) provoquent des perturbations dans la vie de tout l'organisme et entraînent souvent sa mort. Cependant, dans ces organes, principalement avec infarctus du myocarde, ainsi que dans les poumons, les reins, la rate, l'issue peut être relativement favorable et se terminer par la formation d'une cicatrice. Dans ce cas, au centre de la nécrose, une accumulation de leucocytes se produit, qui entourent les cellules mortes, puis des macrophages apparaissent, des plasmocytes - des fibroblastes. La zone morte fond, les produits de désintégration sont résorbés et le tissu conjonctif est formé à partir de fibroblastes, des cicatrices de la zone morte se produisent.

ECG

L'ECG montre clairement les signes d'infarctus du myocarde.

a) avec infarctus du myocarde pénétrant (c'est-à-dire que la zone de nécrose s'étend du péricarde à l'endocarde): déplacement du segment ST au-dessus de l'isoline, la forme est convexe vers le haut - c'est le premier signe d'infarctus du myocarde pénétrant; fusion de l'onde T avec les segments ST les jours 1 à 3; onde Q profonde et large - principale, caractéristique principale; diminution de la taille de l'onde R, parfois de la forme QS; changements discordants caractéristiques - déplacements opposés de ST et T (par exemple, dans 1 et 2 dérivations standard contre 3 plomb standard); en moyenne, à partir du 3ème jour, on observe une dynamique inverse caractéristique des modifications de l'ECG: le segment ST se rapproche de l'isoline, un T profond uniforme apparaît. L'onde Q subit également une dynamique inverse, mais le Q altéré et le T profond peuvent persister toute la vie.

b) avec infarctus du myocarde intramural: il n'y a pas d'onde Q profonde, le déplacement du segment ST peut être non seulement vers le haut, mais aussi vers le bas.

Pour une évaluation correcte, il est important de répéter prendre un ECG... Bien que les signes ECG soient très utiles dans le diagnostic, le diagnostic doit être basé sur tous les signes (dans les critères) pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde:

1. Signes cliniques.

2. Signes électrocardiographiques.

3. Signes biochimiques.

L'évolution d'une crise cardiaque

L'infarctus du myocarde se déroule de manière cyclique, il est nécessaire de prendre en compte la période de la maladie. Le plus souvent, l'infarctus du myocarde commence par des douleurs croissantes derrière le sternum, souvent de nature pulsatile. L'animal se comporte de manière agitée, anxieuse. Il y a souvent des signes d'insuffisance cardiaque et vasculaire - extrémités froides, sueurs moites, etc. Le syndrome douloureux dure longtemps et n'est pas soulagé par la nitroglycérine. Il existe divers troubles du rythme cardiaque, une baisse de la pression artérielle. Les signes ci-dessus sont caractéristiques d'une période - douloureuse ou ischémique. La durée d'une période est de plusieurs heures à 2 jours.

Objectivement, pendant cette période, vous pouvez trouver: une augmentation de la pression artérielle (puis une diminution); rythme cardiaque augmenté; à l'auscultation, un 4ème ton pathologique se fait parfois entendre; il n'y a pratiquement pas de changements biochimiques dans le sang, signes caractéristiques sur l'ECG.

2ème période - aiguë (fébrile, inflammatoire), caractérisée par la survenue d'une nécrose du muscle cardiaque au site de l'ischémie. Des signes d'inflammation aseptique apparaissent, les produits d'hydrolyse des masses nécrotiques commencent à être absorbés. La douleur disparaît généralement. La durée de la période aiguë peut aller jusqu'à 2 semaines. État général l'animal s'améliore progressivement, mais une faiblesse générale et une tachycardie persistent. Les bruits du cœur sont étouffés. Une augmentation de la température corporelle due au processus inflammatoire du myocarde, généralement faible, apparaît généralement le 3ème jour de la maladie. À la fin de la première semaine, la température revient généralement à la normale.

Dans l'étude du sang en 2ème période, ils trouvent: la leucocytose, survient à la fin du 1er jour, modérée, neutrophile avec un passage aux bâtonnets: les éosinophiles sont absents ou une éosinopénie; une accélération progressive de l'ESR de 3 à 5 jours de la maladie, au plus à la 2ème semaine, à la fin du 1er mois, elle revient à la normale; apparaît Protéine C-réactivequi dure jusqu'à 4 semaines; l'activité de la transaminase augmente. La glutamine transaminase augmente dans une moindre mesure. L'activité de la lactate déshydrogénase augmente également, ce qui revient à la normale au jour 1. Des études récentes ont montré que la créatine phosphokinase est plus spécifique par rapport au myocarde, son activité augmente avec l'infarctus du myocarde et reste à un niveau élevé pendant 3 à 5 jours.

La troisième période (subaiguë ou cicatricielle) commence essentiellement lorsque les macrophages et les jeunes cellules de la série fibroblastique remplacent les leucocytes. Les macrophages participent à la résorption des masses nécrotiques, les lipides, produits des détritus tissulaires, apparaissent dans leur cytoplasme. Les fibroblastes, possédant une activité enzymatique élevée, sont impliqués dans la fibrillogenèse. L'organisation de l'infarctus se fait à la fois à partir de la zone de démarcation et des «îlots» de tissu préservé dans la zone de nécrose. Ce processus dure 7 à 8 semaines, cependant, ces périodes sont sujettes à des fluctuations en fonction de la taille de la crise cardiaque et de la réactivité du corps du patient. Lors de l'organisation d'une crise cardiaque, une cicatrice dense se forme à sa place. Dans de tels cas, ils parlent de cardiosclérose macrofocale post-infarctus.Le myocarde conservé, en particulier le long de la périphérie de la cicatrice, subit une hypertrophie régénératrice.

4ème période (période de rééducation, période de récupération) - dure de 6 mois à 1 an. Il n'y a aucun signe clinique. Pendant cette période, il existe une hypertrophie compensatrice des fibres musculaires intactes du myocarde, d'autres mécanismes compensatoires se développent. Il y a une restauration progressive de la fonction myocardique. Mais l'onde Q pathologique persiste sur l'ECG.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Deux tâches:

1. Prévention des complications.

2. Limitation de la zone d'infarctus.

Il faut que la pratique médicale corresponde à la période de la maladie.

1. Période de préinfarctus. L'objectif principal du traitement pendant cette période est de prévenir la survenue d'un infarctus du myocarde:

Limitation activité physique;

Anticoagulants directs:

L'héparine peut être administrée par voie intraveineuse, mais le plus souvent, elle est utilisée par voie sous-cutanée toutes les 4 à 6 heures.

Antiarythmiques: mélange polarisant.

Glucose 5%. Si le patient diabète, puis remplacez le glucose par une solution saline.

chlorure de potassium 1O%

Sulfate de magnésium 25%

Insuline

Cocarboxylase

Bêta-bloquants / Anaprillini

Nitrates à action prolongée (Sustak-forte).

une revascularisation myocardique d'urgence est parfois effectuée.

2. La période la plus aiguë. L'objectif principal du traitement est de limiter la zone de lésion myocardique. Suppression du syndrome douloureux: il est plus correct de commencer par la neuroleptanalgésie, et non par des médicaments, car avec moins de complications; fentanyl i.v. sur glucose / O, OO 5%; dropéridol O, 25% pour une solution de glucose à 5%; talamonal (contient 1 ml d'O, O5 mg de fentanyl et 2,5 mg de dropéridol) par voie intraveineuse. L'effet analgésique survient immédiatement après l'administration intraveineuse et persiste pendant 30 minutes.

Le fentanyl, contrairement aux opiacés, déprime très rarement le centre respiratoire. Après une neuroleptanalgésie, la conscience est rapidement rétablie. Pas cassé péristaltisme intestinal et la miction. Ne peut être combiné avec des opiacés et des barbirutates, car Potentialisation des effets de bouchon possible

Pour améliorer l'effet analgésique, soulager l'anxiété, l'anxiété, l'excitation:

Analgin 5O% - i / m ou i / v;

Diphenhydramine 1% - po / m + chlorpromazine 2,5% - po / m po / po. De plus, la chlorpromazine a un effet hypotenseur, par conséquent, seule la diphenhydramine est administrée à pression normale ou réduite. L'aminazine peut provoquer une tachycardie.

Lorsque l'infarctus est localisé sur la paroi postérieure du ventricule gauche, le syndrome douloureux s'accompagne d'une bradycardie - injecter un anticholinergique: sulfate d'atropine O, 1% - (ne pas injecter avec tachycardie!).

La survenue d'une crise cardiaque est souvent associée à une thrombose des artères coronaires, par conséquent, il est nécessaire d'administrer des anticoagulants, qui sont particulièrement efficaces dans les premières minutes et heures de la maladie. Ils limitent également la zone de crise cardiaque + effet analgésique.

De plus: héparine; goutte à goutte de fibrinolysine IV; streptase de 0,9% solution de NaCl perfusion intraveineuse.

L'héparine est injectée pendant 5 à 7 jours sous le contrôle du système de coagulation sanguine, injectée 4 à 6 fois par jour (puisque la durée d'action est de 6 heures), de préférence IV. La fibrinolysine est également réintroduite pendant 1 à 2 jours. (c'est-à-dire uniquement pendant la 1ère période).

Le but du traitement aigu est de prévenir les complications. La fibrinolysine est annulée (pendant 1 à 2 jours), mais l'héparine est laissée jusqu'à 5 à 7 jours sous le contrôle du temps de coagulation. 2-3 jours avant l'abolition de l'héparine, des anticoagulants indirects sont prescrits; en même temps, le contrôle de la prothrombine est nécessaire 2 fois par semaine, il est recommandé de réduire la prothrombine à 5O%. L'urine est examinée pour les érythrocytes (microhématurie). Neodikumarin individuellement, Fepromaron, Sinkumar, Nitrofarin, Omefin, Dikumarin.

Indications pour la nomination d'anticoagulants indirects:

1) Arythmies.

2) Infarctus transmural (il y a presque toujours une thrombose coronarienne).

3) Dans un contexte d'insuffisance cardiaque.

Contre-indications à la nomination d'anticoagulants indirects:

1) Complications hémorragiques, diathèse, tendance hémorragique.

2) Maladies du foie (hépatite, cirrhose).

3) Insuffisance rénale, hématurie.

4) Ulcère gastroduodénal.

5) Péricardite et anévrisme aigu du cœur.

6) Hypertension artérielle élevée.

7) Endocardite septique subaiguë.

8) Avitaminose A et C.

Le but de la prescription d'anticoagulants indirects est de prévenir le syndrome hypercoagulant répété après l'abolition des anticoagulants directs et des médicaments fibrinolytiques, de créer une hypocoagulation afin de prévenir les infarctus du myocarde répétés ou les rechutes, et de prévenir les complications thromboemboliques.

DANS période aiguë infarctus du myocarde, il y a deux pics de perturbation du rythme - au début et à la fin de cette période. Pour la prévention et le traitement, des antiarythmiques sont administrés: un mélange polarisant et d'autres médicaments (voir ci-dessus). Selon les indications, la prednisone est prescrite. Des agents anabolisants sont également utilisés: Retabolil 5% - améliore la resynthèse des macroergs et la synthèse des protéines, a un effet bénéfique sur le métabolisme myocardique. Nerabolil 1%, onglet Nerabol.

Régime ... Dans les premiers jours de la maladie, la nourriture est fortement limitée, ils donnent des aliments faibles en calories et faciles à digérer. Le lait, le chou, les autres légumes et fruits qui provoquent des flatulences ne sont pas recommandés. À partir du 3ème jour de la maladie, il est nécessaire de vider activement les intestins, des laxatifs d'huile ou des lavements nettoyants, des pruneaux, du kéfir, des betteraves sont recommandés. Les laxatifs salins ne sont pas autorisés - en raison du risque d'effondrement.

Un foyer de nécrose dans un tissu ou un organe, résultant de l'arrêt ou d'une diminution significative de l'afflux artériel, moins souvent - écoulement veineux.

Une crise cardiaque est une nécrose vasculaire (discirculatoire).

Les causes d'une crise cardiaque sont la thrombose, l'embolie, le spasme artériel prolongé ou la surcharge fonctionnelle d'un organe dans des conditions d'apport sanguin insuffisant (ce dernier n'est observé qu'en cas d'infarctus du myocarde).

La forme d'une crise cardiaque dépend des caractéristiques structurelles du système vasculaire d'un organe particulier, de la présence d'anastomoses, de l'apport sanguin collatéral (angioarchitectonique). Ainsi, dans les organes avec la disposition principale des vaisseaux, des infarctus triangulaires (en forme de cône, en forme de coin) se produisent, tandis que dans le type de ramification vasculaire lâche ou mixte, une crise cardiaque irrégulière est observée. ET apparence émettent des crises cardiaques blanches et rouges.

Infarctus blanc (ischémique, exsangue)

se produit en raison de dommages à l'artère correspondante. Ces infarctus se produisent dans la rate, le cerveau, le cœur, les reins et, dans la plupart des cas, représentent une coagulation ou, moins souvent, une nécrose de colliquation (dans le cerveau). Environ 24 heures après le début du développement de l'infarctus, la zone de nécrose devient clairement visible, contraste clairement avec sa couleur jaune pâle ou brun pâle avec la zone de tissu intact. Il existe une zone de démarcation entre eux, représentée par une infiltration inflammatoire de leucocytes et de macrophages et des vaisseaux hyperémiques avec diapédèse des cellules sanguines jusqu'à la formation de petites hémorragies. Dans le myocarde et les reins en raison de un grand nombre des collatérales vasculaires et des anastomoses, la zone de démarcation occupe une surface importante. À cet égard, l'infarctus de ces organes est appelé ischémique avec une corolle hémorragique.

Crise cardiaque rouge (hémorragique)

se développe avec un blocage des artères et (moins souvent) des veines et se trouve généralement dans les poumons, les intestins, les ovaires et le cerveau. Un type mixte d'approvisionnement en sang, ainsi que la présence, est d'une grande importance dans la genèse d'une crise cardiaque rouge. stase veineuse... Par exemple, obstruction avec thromboembolie ou thrombus de la branche artère pulmonaire provoque l'écoulement du sang à travers les anastomoses dans la zone de basse pression du système de l'artère bronchique, suivi de la rupture des capillaires des septa interalvéolaires. Dans de très rares cas de blocage de ces anastomoses (éventuellement en présence d'une pneumonie de même localisation), une crise cardiaque blanche peut se développer dans le poumon. Il est également extrêmement rare avec une thrombose de la veine splénique, non blanche, mais un infarctus rouge (veineux) de la rate est formé. La zone de nécrose est saturée de sang, ce qui donne aux tissus affectés une couleur rouge foncé ou noire. La zone de démarcation dans cet infarctus n'est pas prononcée, car elle occupe une petite zone.

En quelques jours, les neutrophiles et les macrophages segmentés résorbent partiellement le tissu nécrotique. Aux 7-10 jours, il y a une croissance du tissu de granulation de la zone de démarcation, occupant progressivement toute la zone de nécrose. Résultats: L'organisation d'une crise cardiaque, des cicatrices se produit. Un autre résultat favorable est possible - la formation d'un kyste (cavité, parfois remplie de liquide) sur le site de la nécrose, qui est souvent observée dans le cerveau. Pour les petites tailles aVC ischémique (infarctus cérébral), il est possible de le remplacer par du tissu glial avec la formation d'une cicatrice gliale. Les effets indésirables d'une crise cardiaque comprennent la suppuration.

Thème 5. Troubles circulatoires

5.2. Troubles circulatoires locaux

5.2.8. Les crises cardiaques

Crise cardiaque (de lat. infarcire - bourrage, bourrage) est une zone morte d'un organe ou d'un tissu, coupée de la circulation à la suite d'un arrêt soudain du flux sanguin (ischémie). Crise cardiaque - une sorte de coagulation vasculaire (ischémique) ou de nécrose de colliquation... C'est le type de nécrose le plus courant.

Les cellules parenchymateuses et le tissu interstitiel subissent une nécrose. Le plus souvent, une crise cardiaque se produit avec une thrombose ou une embolie, un spasme, une compression des vaisseaux artériels. Très rarement, une violation de l'écoulement veineux peut être la cause d'une crise cardiaque.

Les raisons développement crise cardiaque:

-ischémie aiguëen raison de longue spasme, thrombose ou embolie, compression d'une artère;

-tension fonctionnelle d'un organe dans des conditions d'approvisionnement sanguin insuffisant.Il est d'une grande importance pour la survenue d'une crise cardiaque insuffisance des anastomoses et collatérales,qui dépend du degré d'endommagement des parois des artères et du rétrécissement de leurs lumières (athérosclérose, endartérite oblitérante), du degré de troubles circulatoires (par exemple, stase veineuse) et du niveau d'arrêt des artères par thrombus ou embolie.

Par conséquent, les crises cardiaques surviennent généralement avec les maladies caractérisées par de graves modifications des parois des artères et des troubles circulatoires généraux:

-maladies rhumatismales;

- malformations cardiaques;

-athérosclérose;

-maladie hypertonique;

- endocardite bactérienne (infectieuse).

L'insuffisance des anastomoses et des collatéraux est associée au développement infarctus veineuxavec thrombose veineuse dans des conditions de pléthore congestive. Pour la survenue d'une crise cardiaque grande importance a aussi état du métabolisme tissulaire,ceux. fond métabolique sur lequel se développe l'infarctus ischémique. Le métabolisme dans les organes et les tissus dans lesquels une crise cardiaque se produit est, en règle générale, altéré en raison d'une hypoxie causée par des troubles circulatoires généraux. Seul blocage de gros artères principales peut conduire à une nécrose sans troubles circulatoires et métaboliques au préalable.

Morphologie des crises cardiaques

Image macroscopique des crises cardiaques. La forme, la taille, la couleur et la consistance d'une crise cardiaque peuvent varier.

Forme de crise cardiaque... habituellement les crises cardiaques avoir en forme de coinforme. Dans ce cas, la partie pointue du coin fait face à la porte de l'organe, et la partie large sort vers la périphérie, par exemple sous la capsule de l'organe, sous le péritoine (infarctus de la rate), sous la plèvre (infarctus pulmonaire), etc. La forme caractéristique des crises cardiaques dans les reins, la rate, les poumons est déterminée par la nature de l'angioarchitectonique de ces organes - le type principal (dichotomique symétrique) de ramification artérielle. Moins souvent, les crises cardiaques forme irrégulière ... De tels infarctus se trouvent dans le cœur, le cerveau, les intestins, car dans ces organes, ce n'est pas le type principal, mais le type de ramification artérielle lâche ou mixte qui prévaut.

L'ampleur des crises cardiaques... Une crise cardiaque peut affecter la plupart ou la totalité d'un organe ( sous-total ou total crise cardiaque) ou détectable uniquement au microscope ( microinfarctus).

Couleur et consistance des crises cardiaques... Si la crise cardiaque se développe selon le type nécrose de la coagulation, puis le tissu dans la zone de nécrose devient plus dense, devient sec, de couleur blanc-jaune (infarctus du myocarde, rein, rate). Si une crise cardiaque est formée par le type nécrose de colliquation, puis le tissu mort se ramollit et se liquéfie (infarctus cérébral ou foyer de ramollissement gris).

En fonction de la mécanisme de développement et l'apparencedistinguer entre:

-crise cardiaque blanche (ischémique);

- crise cardiaque rouge (hémorragique);

-infarctus blanc avec corolle hémorragique.

L'infarctus blanc (ischémique) survient à la suite d'un arrêt complet du flux sanguin artériel vers les organes, par exemple dans le cœur, les reins, la rate et le cerveau au-dessus du cercle de Willis. Elle survient généralement dans des zones avec un système de circulation sanguine (type principal de ramification artérielle), dans lesquelles la circulation collatérale est peu développée. En raison de l'écoulement veineux non perturbé du tissu ischémique et du spasme de la partie distale des artères après l'arrêt du flux sanguin, ces infarctus sont pâles. Infarctus blanc (ischémique) représente un tracé clairement délimité des tissus environnants, blanc jaune, sans structure.

Une crise cardiaque blanche avec une corolle hémorragique est représentée par une zone blanc-jaune, mais cette zone est entourée d'une zone d'hémorragie. Il est formé à la suite du fait que le vasospasme le long de la périphérie de l'infarctus est remplacé par leur expansion parétique et le développement d'hémorragies. Une telle crise cardiaque peut survenir dans les reins, le myocarde.

L'infarctus rouge (hémorragique) est caractérisé par le fait que la zone de nécrose est saturée de sang, elle est rouge foncé et bien délimitée. L'infarctus devient rouge en raison de la libération de sang des vaisseaux nécrotiques de la microvascularisation dans la zone d'infarctus. Pour le développement d'une crise cardiaque rouge, les caractéristiques de l'angioarchitectonique de l'organe sont importantes - deux ou plusieurs systèmes de circulation sanguine, le développement de collatéraux: dans les poumons - la présence d'anastomoses entre les artères bronchique et pulmonaire, dans les intestins - l'abondance d'anastomoses entre les branches des artères mésentériques, en le cerveau dans le cercle de Willis anastomoses entre la carotide interne et les branches des artères basilaires. Des infarctus rouges peuvent également survenir dans les tissus lorsqu'un thrombus obstruant se dissout ou se fragmente (désintégration), ce qui rétablit le flux sanguin artériel dans la zone d'infarctus.

Rarement, un infarctus hémorragique survient dans les reins et le cœur. Une condition nécessaire car une telle perméation hémorragique est une congestion veineuse.

L'infarctus veineux survient lorsque tout le système de drainage veineux du tissu est occlus (par exemple, thrombose du sinus sagittal supérieur, thrombose de la veine rénale, thrombose de la veine mésentérique supérieure). Dans ce cas, un œdème sévère, une congestion, des hémorragies et une augmentation progressive de la pression hydrostatique dans les tissus se produisent. Avec une forte augmentation de la pression hydrostatique, la circulation du sang artériel dans les tissus devient difficile, ce qui entraîne une ischémie et une crise cardiaque. Les infarctus veineux sont toujours hémorragiques.

Des types particuliers d'infarctus veineux surviennent avec atteinte (par exemple, lorsqu'une hernie est violée dans l'orifice herniaire, entraîne un infarctus du contenu du sac herniaire) et une torsion des veines (par exemple, la torsion du cordon spermatique entraîne un infarctus testiculaire hémorragique).

Distinguer aseptique et septiqueles crises cardiaques. La plupart des crises cardiaques des organes internes qui ne sont pas en contact avec l'environnement externe sont aseptiques. Les infarctus septiques surviennent lorsqu'un infection bactérienne dans le tissu nécrotique. Les infarctus septiques se produisent lorsque: 1) la présence de micro-organismes dans un thrombus ou une embolie obstruant, par exemple, dans des emboles dans une endocardite bactérienne (septique); 2) le développement d'une crise cardiaque dans les tissus (par exemple, dans l'intestin), dans laquelle la flore bactérienne est normalement présente. Les infarctus septiques sont caractérisés par une inflammation purulente aiguë, qui conduit souvent à la formation d'un abcès au site de la zone d'infarctus. La présence d'une flore bactérienne préexistante dans les organes en contact avec l'environnement extérieur peut conduire à la transformation des crises cardiaques qui se développent chez eux en gangrène (par exemple, dans les intestins, les poumons).

Au microscope, la zone morte est différente perte de structure, contours cellulaires et disparition des noyaux.

Les crises cardiaques (myocardiques), le cerveau, les intestins, les poumons, les reins et la rate sont de la plus grande importance clinique.

Dans le cœur, l'infarctus est généralement blanc avec une corolle hémorragique, a une forme irrégulière, se produit plus souvent dans le ventricule gauche et le septum interventriculaire, extrêmement rarement - dans le ventricule droit et les oreillettes. La mort peut être localisée sous l'endocarde (infarctus sous-endocardique),épicarde (infarctus sous-épicardique),dans l'épaisseur du myocarde (intra-muros)ou couvrir toute l'épaisseur du myocarde (infarctus transmural).Dans le domaine de l'infarctus, des dépôts thrombotiques se forment souvent sur l'endocarde et des superpositions fibrineuses sur le péricarde, ce qui est associé au développement d'une inflammation réactive autour des sites de nécrose. Le plus souvent, l'infarctus du myocarde survient dans le contexte de l'athérosclérose et hypertension avec l'ajout de spasmes ou de thrombose des artères, étant forme aiguë la cardiopathie ischémique.

DANS cerveau au-dessus du cercle de Willis crise cardiaque blanche, qui s'adoucit rapidement (foyer de gris adoucissement du cerveau). Si une crise cardiaque se forme dans un contexte de troubles circulatoires importants, de stase veineuse, le foyer de la nécrose cérébrale est saturé de sang et devient rouge (foyer de ramollissement rouge du cerveau). DANS zone du tronc cérébral sous le cercle de Willis également en développement crise cardiaque rouge... Une crise cardiaque est généralement localisée dans les nœuds sous-corticaux, détruisant les voies du cerveau, ce qui se manifeste par une paralysie. L'infarctus cérébral, comme l'infarctus du myocarde, se trouve le plus souvent en arrière-plan athérosclérose et hypertension et est l'une des manifestations des maladies cérébrovasculaires.

Dans les poumons dans la très grande majorité des cas infarctus hémorragique... Sa cause est plus souvent une thromboembolie, moins souvent - une thrombose avec vascularite. Le site de l'infarctus est bien délimité, a la forme d'un cône dont la base fait face à la plèvre. Des superpositions de fibrine (pleurésie réactive) apparaissent sur la plèvre dans la zone d'infarctus. À la pointe du cône faisant face racine du poumon, on trouve souvent un thrombus ou une embolie dans la branche de l'artère pulmonaire. Le tissu mort est dense, granuleux, de couleur rouge foncé. L'infarctus pulmonaire hémorragique survient généralement dans le contexte de la stase veineuse et son développement est largement déterminé par les caractéristiques de l'angioarchitectonique des poumons, la présence d'anastomoses entre les systèmes des artères pulmonaires et bronchiques. Dans des conditions de pléthore congestive et de fermeture de la lumière de la branche de l'artère pulmonaire, le sang pénètre dans la zone de nécrose du tissu pulmonaire à partir de l'artère bronchique, ce qui rompt les capillaires et se déverse dans la lumière des alvéoles. L'inflammation se développe souvent autour d'une crise cardiaque. tissu pulmonaire (pneumonie péri-infarctus). Massive hémorragique infarctus pulmonaire peut être la cause d'une jaunisse adhépatique. Les crises cardiaques blanches dans les poumons sont extrêmement rares. Il se produit avec la sclérose et l'oblitération de la lumière des artères bronchiques.

Dans les reins, une crise cardiaque, d'habitude, blanc avec corolle hémorragique, la zone de nécrose en forme de cône couvre soit la substance corticale, soit toute l'épaisseur du parenchyme. Lorsque le tronc artériel principal est fermé, infarctus rénal total ou sous-total.Une sorte de crise cardiaque est nécrose symétrique substance corticale reins,conduisant au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Le développement d'un infarctus rénal ischémique est généralement associé à une thromboembolie, moins souvent à une thrombose de branche artère rénale avec rhumatisme, endocardite bactérienne, hypertension, maladie ischémique cœurs. Rarement, en cas de thrombose des veines rénales, un infarctus du rein veineux survient.

Dans la rate rencontrer crises cardiaques blanches, souvent avec une inflammation fibrineuse réactive de la capsule et la formation ultérieure d'adhérences avec le diaphragme, la feuille pariétale du péritoine, les anses intestinales.Les infarctus ischémiques de la rate sont associés à une thrombose et une embolie. Avec thrombose de la veine splénique, parfois, très rarement, infarctus veineux.

Dans l'intestin, crises cardiaques hémorragiques et sont toujours exposés pourriture septique, qui conduit à la perforation de la paroi intestinale et au développement d'une péritonite. La raison, le plus souvent, est le volvulus, l'intussusception intestinale, la hernie contenue, moins souvent - l'athérosclérose avec l'ajout d'une thrombose.

Résultat de la crise cardiaque

Crise cardiaque - dommages irréversibles tissu, qui se caractérise par une nécrose des cellules parenchymateuses et du tissu conjonctif. La nécrose provoque une réaction inflammatoire aiguë dans les tissus environnants avec stase et émigration des neutrophiles. Les enzymes lysosomales des neutrophiles provoquent la lyse des tissus morts dans la zone d'infarctus (hétérolyse). Les masses liquéfiées sont ensuite phagocytées par des macrophages. Les cellules de l'inflammation aiguë sont remplacées par des lymphocytes et des macrophages. Les lymphocytes et les plasmocytes sont probablement impliqués dans la réponse immunitaire aux antigènes cellulaires endogènes libérés lors de la nécrose. Cytokines sécrétées par les cellules inflammation chroniquesont en partie responsables de la stimulation de la fibrose et de la revascularisation. Par la suite, la formation de tissu de granulation se produit. Arrive finalement formation de cicatrice... En raison de la contraction, la cicatrice qui en résulte semble être plus petite en volume que la zone de l'infarctus initial.

L'évolution d'un infarctus cérébral diffère de celle décrite ci-dessus. Les cellules nécrotiques subissent une liquéfaction (colliquation) en raison de la libération de leurs propres enzymes (autolyse). Les neutrophiles sont moins fréquents que dans les autres infarctus tissulaires. Les cellules cérébrales liquéfiées sont phagocytées par des macrophages spéciaux (microglies), qui sont définis comme de grandes cellules avec un cytoplasme granuleux pâle et mousseux ( grosses boules granulaires)... La zone d'infarctus se transforme en une cavité remplie de liquide qui est délimitée par des parois formées par la prolifération réactive des astrocytes (un processus appelé gliose, qui est un analogue de la fibrose).

La vitesse à laquelle une crise cardiaque progresse et le temps requis pour la guérison finale varient avec la taille de la lésion. Une petite crise cardiaque peut guérir en 12 semaines, tandis qu'une plus grande zone peut prendre 68 semaines ou plus pour guérir. Les modifications macro et microscopiques de la zone d'infarctus permettent d'estimer l'âge de l'infarctus, ce qui est important à l'autopsie pour établir la séquence des événements menant au décès.

Rarement, de petits foyers de nécrose ischémique peuvent autolyse aseptiquesuivi d'une régénération complète. Le plus fréquent relativement issue favorable une crise cardiaque se développant comme une nécrose sèche - il organisation et formation de cicatrice... L'organisation d'une crise cardiaque peut y mettre fin pétrification.Parfois il y a hémosidérose,en ce qui concerne l'organisation de l'infarctus hémorragique. Sur le site d'une crise cardiaque, se développant comme une nécrose de colliquation, par exemple dans le cerveau, kyste.

Résultats défavorables crise cardiaque: 1) son purulent fusion,qui est généralement associée à une embolie thrombobactérienne avec septicémie ou à l'action d'une infection secondaire (intestins, poumons); 2) dans le cœur - myomalacie et véritable pause coeur avec le développement de l'hémotamponade de la cavité péricardique.

La signification d'une crise cardiaque. Elle est déterminée par la localisation, la taille et l'issue d'une crise cardiaque, mais elle est toujours extrêmement élevée pour le corps, principalement parce qu'une crise cardiaque est une nécrose ischémique, c'est-à-dire qu'une section d'un organe est désactivée. Il est important de noter qu'une crise cardiaque est l'une des complications les plus fréquentes et les plus redoutables d'un certain nombre de maladie cardiovasculaire... Il s'agit principalement d'athérosclérose et d'hypertension. Il convient également de noter que les crises cardiaques liées à l'athérosclérose et à l'hypertension se développent le plus souvent dans les organes vitaux - le cœur et le cerveau, ce qui détermine un pourcentage élevé de cas de mort subite et d'invalidité. La signification médicale et sociale de l'infarctus du myocarde et ses conséquences ont permis de le distinguer comme manifestation d'une maladie indépendante - aigu la cardiopathie ischémique.

L'infarctus du myocarde est l'une des maladies cardiaques les plus graves. Une crise cardiaque est très souvent mortelle. Cela est dû à la vitesse de développement de la pathologie, au diagnostic intempestif et au début du traitement.

Les raisons

L'infarctus du myocarde est une forme grave de maladie coronarienne. La nécrose du muscle cardiaque se développe à la suite de troubles circulatoires aigus (décompensés) dans les vaisseaux du cœur, dans lesquels l'apport sanguin collatéral (contournement) est incapable de compenser le manque d'oxygène dans les cellules myocardiques. Dans la zone du muscle cardiaque, qui a été alimentée par le vaisseau endommagé, les cardiomyocytes meurent et une zone de nécrose se forme.

Les raisons du développement de l'infarctus du myocarde sont:

• Lésion athéroscléreuse navires.
• Thrombose vasculaire.
• Stress psychoémotionnel chez les patients atteints de.

Classification

Classification de l'infarctus du myocarde par moment de survenue:

• Une crise cardiaque primaire survient pour la première fois.
• Un infarctus récurrent survient dans les 8 semaines suivant le premier épisode.
• Un ré-infarctus survient 8 semaines après le premier épisode.

Selon la présence de complications, l'infarctus du myocarde est:

• Compliqué (insuffisance cardiaque, insuffisance cardiaque, tamponnade, fibrillation).
• Simple.

Selon le diamètre de la zone nécrotique, il y a:

• (souvent compliqué par un anévrisme et une rupture cardiaque).
• (peut prendre une forme à grande focale, compliquée par des troubles du rythme et une insuffisance cardiaque).

En termes de profondeur des lésions myocardiques, il existe 4 formes principales:

• (la nécrose affecte toute l'épaisseur de la paroi musculaire).
• Intramural (la nécrose est située dans l'épaisseur de la paroi musculaire).
• Sous-endocardique (la nécrose est située plus près de l'endocarde).
• Sous-épicardique (la nécrose est située plus près de l'épicarde).

Selon l'électrocardiogramme, il se démarque:

• "Q-infarctus", dans lequel une onde Q pathologique se forme.
• "Non-Q-infarctus", dans lequel il n'y a pas d'onde pathologique et une onde T négative est fixée.

Facteurs de risque

Il existe un certain nombre de facteurs de risque qui ne peuvent être traités, à savoir:

• Appartenance au sexe masculin (les œstrogènes présents dans le corps des femmes les protègent d'une crise cardiaque).
• Les représentants de la race noire souffrent plus souvent de crises cardiaques.
• Patients de plus de 65 ans (avec l'âge, les forces compensatoires des organismes sont épuisées et les troubles circulatoires ne passent pas sans laisser de trace).

Facteurs de risque associés au mode de vie quotidien:

• Tabagisme (la nicotine endommage les vaisseaux qui alimentent le muscle cardiaque, ce qui contribue à la formation de plaques sclérotiques et à une altération de la circulation sanguine).
• Taux de glucose sanguin élevé (quantités excessives de glucose sang endommage la paroi interne des vaisseaux sanguins).
• Contenu élevé cholestérol dans la circulation sanguine (le cholestérol se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous forme de plaques athéroscléreuses et obstrue leur lumière).
• En surpoids ( surpoids augmente la charge sur le cœur).
• Un mode de vie sédentaire (le manque d'activité physique normale entraîne une faiblesse du muscle cardiaque).
• La tendance à augmenter la pression artérielle (dans des conditions d'hypertension artérielle, la nutrition des tissus est perturbée).

Symptômes

Avec l'infarctus du myocarde, un certain nombre de symptômes caractéristiques, qui inclut:

• Syndrome douloureux qui ne disparaît pas après la prise d'anti-angineux, en particulier la nitroglycérine.
• Douleur derrière le sternum qui dure environ 30 minutes et se propage à épaule gauche et la main.
• Sentiment fort peur.
• Faiblesse sévère.
• Excitation.

Formes atypiques

Dans certains cas, l'infarctus du myocarde ne suit pas le scénario typique et se manifeste par des symptômes inhabituels. Parmi les formes atypiques figurent:

• Gastralagique (les symptômes se développent, caractéristiques de pathologie chirurgicale, la douleur est localisée dans l'abdomen, la pression artérielle chute et la fréquence cardiaque augmente, un électrocardiogramme est nécessaire pour le diagnostic).
• (les troubles de la parole et la confusion masquent une crise cardiaque violation aiguë circulation cérébrale).
• Asthmatique (le syndrome douloureux n'est pas intense, le patient ressent un manque d'air, mais les médicaments qui arrêtent une crise d'asthme n'aident pas).
• Silencieux (la crise cardiaque est asymptomatique, il n'y a pas de douleur caractéristique, se développe souvent chez les patients atteints de diabète sucré).

Dynamique de la maladie

Dans le tableau clinique de l'infarctus du myocarde, il y a certaines périodes:

• Prémonitoire.
• Le plus pointu.
• Subaigu.
• Postinfarctus.

Chacune des périodes a changements caractéristiques dans le muscle cardiaque.

Période de préinfarctus (prodromique)

La période de pré-infarctus est caractérisée par la présence d'une angine de poitrine instable, qui progresse. Cependant, chez la moitié des patients, il est asymptomatique.

La période la plus vive

La période la plus aiguë dure de 20 minutes à deux heures. Cela commence par le développement de l'ischémie et se termine par la formation de foyers de nécrose. Elle se caractérise par un syndrome douloureux sévère, une forte détérioration de l'état du patient et l'apparition d'un sentiment de peur. La période peut être compliquée par le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche et d'un œdème pulmonaire.

Période aiguë

Dans la période aiguë, l'intensité du syndrome douloureux diminue. Il y a une baisse de la pression artérielle et une augmentation de la température corporelle. Les foyers de nécrose augmentent et la paroi musculaire subit une lyse (fusion).

Période subaiguë

La période subaiguë est caractérisée par une amélioration de l'état du patient et une normalisation des données cliniques. Il dure 4 à 8 semaines. Pendant cette période, du tissu de granulation se forme sur les zones touchées.

Période postinfarctus

Dans la période postinfarctus, des cicatrices des zones touchées se produisent. Les éléments du tissu musculaire sont remplacés par du tissu conjonctif, incapable de remplir la fonction contractile.

Diagnostique

Diagnostic précoce vous permet de commencer le traitement en temps opportun et de maintenir la fonctionnalité du myocarde. À des fins de diagnostic, les patients subissent:

• Électrocardiogramme.
• Recherche en laboratoire.
• Angiographie.

ECG

Les données de l'électrocardiogramme dépendent de certains facteurs:

• Profondeur de la nécrose.
• Stade de la maladie.
• Emplacement du foyer de nécrose.
• Pathologie concomitante.

Les principaux changements de l'électrocardiogramme:

• Diminution de R.
• L'apparition de l'onde Q.
• Onde T négative.
• Rise ST.
• Prolongation de l'intervalle QT.

Données de laboratoire

Si un infarctus du myocarde est suspecté, un analyse biochimique du sang. Pour des données importantes sur le plan diagnostique recherche en laboratoire rapporter:

• Augmentation de l'activité de la CPK (créatine kinase) et de sa fraction.
• Une augmentation du taux de troponine et de myoglobine (une protéine des cardiomyocytes détruits) dans le sang.
• Leucocytose neutrophile et ESR accrue.

Angiographie

Au cours de l'angiographie, une radiographie révèle le vaisseau affecté. La contre-indication à l'utilisation de l'angiographie est la sensibilité individuelle à agent de contraste, qui est introduit dans les vaisseaux pour l'imagerie.

L'échocardiographie est méthode informative visualisation, avec son aide pour déterminer la présence non seulement des zones touchées, mais également des complications de l'infarctus du myocarde. EchoCG peut détecter:

• Infarctus du ventricule droit.
• Anévrisme vrai et faux.
• Thrombus pariétal dans le ventricule gauche.
• Épanchement péricardique.
• Pause septum interventriculaire.
• Vannes insuffisantes.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Le traitement de l'infarctus du myocarde comprend:

• Premiers secours.
• Qualifié assistance médicale dans un établissement médical ( repos au lit, thérapie médicamenteuse, méthodes instrumentales).
• Réhabilitation.

Premiers secours

Si une personne est suspectée de développer un infarctus du myocarde, elle doit fournir les premiers soins:

• Retirer les vêtements serrés et l'oxygène.
• En cas de douleur, la victime doit être mise sous la langue (mais pas avalée) un comprimé de nitroglycérine.
• L'utilisation d'aspirine aidera à prévenir les caillots sanguins et les caillots sanguins.
• Une brigade d'ambulances doit être appelée.

Aide médicale

En milieu hospitalier, le repos au lit et la prise des médicaments nécessaires sont prescrits. Pour l'infarctus du myocarde, les médicaments suivants sont utilisés:

• Médicaments qui réduisent l'activité du système de coagulation sanguine et thrombolytiques (Aspirine, Héparine, Clopidogrel).
• Anti-douleurs. Les analgésiques narcotiques (Promedol) sont les plus efficaces.
• L'utilisation de bêtabloquants aide à réduire la demande myocardique en oxygène.
• Les nitrates normalisent l'activité cardiaque, détendent les muscles lisses des artères coronaires et élargissent leur lumière.
• Les statines sont utilisées pour combattre le cholestérol en plaques.
• Les diurétiques réduisent les manifestations de l'insuffisance cardiaque.

Rééducation après un infarctus du myocarde

Pour une mise en œuvre après un infarctus du myocarde, il est nécessaire de changer de mode de vie et de suivre certaines recommandations:

• Observez les aliments faibles en gras.
• Refusez de prendre des boissons alcoolisées et d'autres mauvaises habitudes.
• Faites (marche, natation, vélo).
• Prenez les médicaments nécessaires.
• Consultez périodiquement un cardiologue.

Se compose de trois étapes:

• Stationnaire.
• Post-stationnaire.
• De soutien.

L'hôpital utilise la pharmacothérapie, l'aide d'un psychologue et physiothérapie... La période post-stationnaire peut avoir lieu à domicile, dans des sanatoriums ou dans des centres de rééducation.

Remèdes populaires

Il existe un certain nombre de méthodes folkloriques avec infarctus du myocarde:

• Fonctionnalités bénéfiques les cerises pour les patients après un infarctus du myocarde sont qu'ils réduisent l'activité du système de coagulation sanguine et réduisent le risque de formation de thrombus.
• Les infusions Irga aident à renforcer les parois des vaisseaux sanguins et à normaliser le flux sanguin.
• Dans la période pré-infarctus, une infusion à base de feuilles de gui et de fleurs d'aubépine est utile.
• Les feuilles de mûre empêchent la formation de plaques athéroscléreuses et nettoient les vaisseaux sanguins.
• Le miel favorise l'expansion vaisseaux coronaires et enrichissement du muscle cardiaque en oxygène.
• Grâce à la propolis, la composition sanguine s'améliore et sa viscosité diminue, ce qui contribue à la normalisation de la circulation sanguine dans les vaisseaux du cœur. Cela réduit également l'intensité de la douleur.

Prévoir

Le pronostic de l'infarctus du myocarde dépend des facteurs suivants:

• L'âge du patient.
• Heure de début de la thérapie.
• Sélection de tactiques de gestion des patients.
• Le degré de lésion cardiaque.
• La présence de complications de l'infarctus du myocarde (anévrisme cardiaque).
• La présence de maladies concomitantes.
• L'efficacité de la période de rééducation.

Le pronostic est favorable avec un diagnostic précoce et une conduite rapide thérapie efficace... Il ne sera pas possible de se remettre complètement d'une crise cardiaque et de revenir au mode de vie antérieur.

La vidéo raconte les causes, les symptômes, les conséquences de la maladie et les règles de traitement:

La prévention

Sont:

• Mode de vie actif.
• Surveillance de la pression artérielle et du poids corporel.
• Contrôle du cholestérol et de la glycémie.
• Cesser de mauvaises habitudes (fumer, boire de l'alcool et autres).
• Examens préventifs par un médecin de famille.

Des tactiques de traitement correctes et une rééducation appropriée contribuent à la restauration du myocarde. Le patient, à son tour, doit suivre les recommandations et protéger son cœur des crises répétées.